Surfactante

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El surfactante pulmonar, un complejo lípido-proteínico, es secretado a la superficie alveolar mediante células especializadas.

En los alveolos existen dos tipos de grupos celulares: las células epiteliales alveolares tipo I y las células epiteliales alveolares tipo II. Las primeras son más aplanadas y alargadas cubriendo el 90% de la superficie alveolar. Además son las encargadas de la realización del intercambio gaseoso.

Las células epiteliales tipo II son las progenitoras de las tipo I y por tanto son las encargadas de realizar la reparación alveolar si existe algún daño celular epitelial. Éstas mismas son las que sintetizan y secretan el surfactante pulmonar.

Surfactante
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Surfactante

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Introducción

El surfactante pulmonar se madura en las últimas semanas de gestación. La producción del surfactante comienza entre las semanas 24 y 28 de embarazo y en la mayoría de los casos a las 35 semanas de gestación ya se ha desarrollado una cantidad apropiada de surfactante.

Su principal función es la de reducir la tensión superficial en la interfase aire - líquido evitando así el colapso alveolar al final de la espiración, pero además desarrolla un papel importante dentro del sistema inmune innato de los pulmones ayudando a controlar la inflamación y, por tanto, intentar prevenir las infecciones microbianas del pulmón distal.

Composición

Componentes del surfactante.png

Se compone de fosfolípidos (80%), lípidos neutrales (8%) y proteínas (12%). Dentro de los fosfolípidos, el más predominante es el dipalmitoil-fosfatidilcolina (DPPC) en un 50%. El resto incluyen fosfatidil-glicerol (PG): 13%, fosfatidil-etanolamina 6%, fosfatidil-inositol 4%, fosftidil-serina 1,5%, esfingomielina 1%, lisofosfolipidos <1%. De todos éstos, el DPPC, por sí solo, tiene las propiedades de reducir la tensión superficial alveolar. Para poder optimizar al máximo su función, requiere de la presencia de 4 proteínas : SP-A y SP-D (hidrofílicas) y las hidrofóbicas (SP-B y SP-C).

La SP-A es la más abundante (50-70%) pero la SP-B (10%) es la más crítica; su ausencia o disfunción debido a mutaciones, por ejemplo, puede ser causa de insuficiencia respiratoria y de muerte prematura después del nacimiento.

Las SP-A y SP-D juegan un papel importante en la defensa contra patógenos inhalados y la SP-A parece que regula la formación de la monocapa que reduce la tensión superficial. Las proteínas hidrofóbicas son necesarias para mejorar la extensión de los fosfolípidos en los espacios aéreos. La SP-B favorece la adsorción de los fosfolípidos e induce la inserción de ellos dentro de la monocapa. La SP-C estimula dicha inserción e incrementa la resistencia del surfactante a la inhibición por proteínas séricas y líquido pulmonar.

El surfactante se ensambla y se almacena en los cuerpos lamelares y éstos se transportan por exocitosis a la capa líquida del alveolo y forma la mielina tubular (principal fuente de la monocapa y que permite que los grupos acil-grasos hidrofóbicos de los fosfolípidos se extiendan hacia el aire, mientras que las cabezas polares hidrofílicas lo hagan hacia el agua). Los fosfolípidos desde la monocapa pueden reentrar al neumocito tipo II por endocitosis y formar cuerpos multivesiculares y ser reciclados a los cuerpos lamelares o degradados en los lisosomas.


Síndrome de Distrés del recien nacido

Se ha observado que en el Síndrome de Distrés del Recién Nacido (SDRN) existen deficiencias de diferentes componentes del surfactante, por lo que las terapias de reemplazo de surfactante han sido el pilar de su tratamiento. Se caracteriza por una inmadurez del neumocito tipo II, lo que provoca que el pulmón sea incapaz de sintetizar y secretar el surfactante pulmonar, siendo una complicación frecuente en la prematuridad del neonato.

La terapia de reemplazo o sustitutiva del surfactante (SRT) se introdujo en la década de los 90 y desde entonces ha habido un antes y un después en el manejo del SDRN. Hoy en día, existen revisiones sistemáticas de estudios randomizados y controlados que confirman que dicha terapia, junto con el tratamiento prenatal con glucocorticoides, administrada en recién nacidos pretérminos con SDRN establecidos, reduce la mortalidad, disminuye la incidencia de neumotórax y enfisema intersticial pulmonar. Además disminuye el riesgo de enfermedad pulmonar crónica y muerte en los 28 días posteriores al nacimiento.

Tipos de Surfactante

Existen surfactantes exógenos de origen animal (bovino o porcino) y sintético. Ambos han demostrado beneficios para el tratamiento del SDRN. Los surfactantes de origen animal actuales son: el beractant (Survanta ®, bovino), el calfactant (Infasurf ®, bovino) y el poractant (Curosurf ® , porcino). Todos ellos han demostrado grandes ventajas con respecto a la primera generación de tratamiento sustitutivo (surfactantes sintéticos sin proteínas: colfosceril palmitate: Exosurf ®). Los actuales, contienen una cantidad variada de la proteína SP-B mejorando la tasa de adsorción de los fosfolípidos en la interfase aire-agua y produciendo la mielina tubular, aprovechando sus propiedades antiinflamatorias.

Tipos de surfactantes exógenos.png

El surfactante sintético (lucinactant: Surfaxin ®) contiene 21- péptidos aminoácidos que simulan la proteína SP-B, de la cual se ha demostrado recientemente su implicación en la prevención y tratamiento del SDRN en recién nacidos pretérminos.

Actualmente, no existen diferencias entre los beneficios del tratamiento del surfactante de origen animal o sintético. Así mismo, tampoco se ha demostrado que existan diferencias entre ambos tipos de tratamiento en las morbilidades del recién nacido como son la hemorragia intraventricular, leucomalacia periventricular, hemorragia pulmonar, sepsis, persistencia del ductus arterioso, retinopatía del prematuro, enterocolitis necrotizante y la displasia broncopulmonar.

Tradicionalmente el surfactante se ha administrado a través de un tubo endotraqueal en forma de bolus (pequeñas aliquotas) o bien, mediante su infusión utilizando un adaptador proximal al final del tubo endotraqueal. A pesar de esto todavía no existe un método óptimo para su administración.

En el adulto también se pueden observan deficiencias funcionales o de composición del surfactante en una variedad de trastornos pulmonares agudos y crónicos que pueden estar relacionados con la disfunción respiratoria e inflamación en el síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA), en el enfisema, en la fibrosis quística o en la EPOC. Un aumento del surfactante se observa en la proteinosis alveolar pulmonar. Se postula que algunos polimorfismos genéticos de algunas proteínas del surfactante como SP-C podrían estar vinculados a la fibrosis pulmonar intersticial.

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*Articulos en Google Scholar