Neumocitos tipo II

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Los neumocitos tipo II, célula de forma cúbica y con microvellosidades apicales de pequeña longitud, que se sitúan habitualmente en los ángulos obtusos de los alveolos, a nivel de los septos por lo que también se denominan células septales.

Neumocitos tipo II
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Esquema del Neumocito tipo II. Se observan cuerpos laminares en su interior, donde se produce el surfactante pulmonar.

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Introducción

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Ocupan el 10% de la superficie, y su citoplasma contiene abundantes mitocrondrias, retículo endoplasmático rugoso, lisosomas, y cuerpos laminares (gránulos secretores que continene el surfactante pulmonar).

Su función fundamental es controlar el metabolismo y secrección del surfactante pulmonar, que liberan al espacio alveolar a través de un mecanismo de exocitosis, y se produce el recubrimiento de la superficie alveolar. El surfactante alveolar tiene como función la de disminuir la tensión superficial del alveolo y evitar que se colapse.

También están implicados en el transporte de fluidos a través de sus canales de sodio y gracias a la ATPasa sodio/potasio.

Estas células pueden diferenciarse a neumocitos tipo I en caso de daño del epitélio alveolar y producir nuevos neumocitos tipo I y II.


Surfactante pulmonar

El surfactante pulmonar es una mezcla de proteínas y lípidos cuya principal función es disminuir la tensión superficial en la interfase aire-líquido de los alvéolos.

Su composión es aproximadamente en un 90 % de lípidos (fundamentalmente DPPC : dipalmitoilfosfatidilcolina y Colesterol) y un 10 % de las proteínas que intervienen en la respuesta inmunitaria.

Las proteínas que intervienen en la estrutura del sufactante son :

Proteína Surfactante A (SP-A)

Es la más abundante y regula su síntesis y secrección de surfactante por el neumocito tipo II. Interviene en las respuestas inmunitarias.

Proteína Surfactante B (SP-B)

Es una proteína organizadora del surfactante que interviene en la adsorción y diseminación del mismo sobre la superfície alveolar.

Proteína Surfactante C (SP-C)

Interviene en la orientación de la DPPC en el interior del surfactante y mantiene la capa delgada en el interior de los alvéolos.

Proteína Surfactante D (SP-D)

Colabora con la respuesta inflamatoria local, es decir en la actividad defensiva del pulmón.

Los neumocitos tipo II presentan unos canales que permiten el paso de fluidos, iones y proteínas, además del surfactante. Existen estúdios experimentales con animales, que han demostrado que la instilación del Factor de crecimiento de los queratinocitos (KGF) puede producir la proliferación de los mismos y su transformación de tipo I a tipo II, así como, en fases tardias, la apoptosis de los neumocitos tipo II hiperplásicos.

El surfactante contribuye a regular el pH y la concentración de calcio, actuando sobre la señal inflamatoria del alveolo y favorece la coagulación y fibrinólisis (3). Interviene en la protección del parénquima pulmonar contra patógenos extraños, ya que muchos de sus componentes son bactericidas, y realizan opsonización y eliminación a través de los macrófagos alveolares.

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El surfactante es detectable en el feto a las 28 semanas de gestación y su producción insuficiente, sobre todo en los recién nacidos prematuros, es causa del Síndrome de Dificultad Respiratoria del Recién Nacido, también llamado Enfermedad de las Membranas Hialinas.

En el síndrome de distrés respiratorio agudo del adulto (SDRA), se produce una activación de la cascada inflamatoria con interacción de elementos celulares y humorales, además del mecanismo de apoptosis. Los leucocitos se activan y pasan de la circulación sistémica hacia la circulación pulmonar, y de ahí, al intersticio, donde producen una respuesta inflamatoria local con paso de mediadores inflamatorios a la circulación general.

La lesión pulmonar aguda presenta las siguientes características : daño endotelial y epitelial, activación de la inflamación, (balance de citoquinas pro y antiinflamatorias), necrosis y apoptosis.

En la primera fase o exudativa aumenta la permeabilidad del endotelio, (1ª semana) se extravasa líquido al alveolo y produce edema intersticio alveolo-capilar, posteriormente, se altera el surfactante y se colapsan los alveolos depositándose sustancias inflamatorias en su interior (“membranas hialinas” formadas por fibrina y detritus de la destrucción de los neumocitos tipo II).

A las dos semanas, comienza la fase proliferativa, y los neumocitos tipo II cubren la superficie alveolar con depósitos de colágeno en el intersticio y disminución del tamaño de los alveolos y por último, fase fibrótica por actividad fibroblástica.

Bibliografía

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*Articulos en Google Scholar