Hipercapnia

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A temperatura ambiente el dióxido de carbono es un gas inodoro, incoloro, ácido débil y no inflamable. Fue descrito a mediados del s XVIII por el físico escocés Joseph Black. Se trata de una molécula linear formada por 2 átomos de Oxígeno y uno de Carbono. La solubilidad de este gas es 20 veces mayor que el oxígeno lo que le va a conferir un papel fundamental en la difusión.

Se trata de un gas de efecto invernadero, es decir, absorbe parte de la radiación térmica procedente de la superficie terrestre y la devuelve hacia esa misma superficie con un incremento de la temperatura terrestre.

Este gas se produce por la combustión de combustibles fósiles tanto en la industria como en los hogares así como en los distintos medios de transporte. Otras fuentes de producción son los volcanes


Hipercapnia
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Hipercapnia

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Producción y transporte del dióxido de carbono

La energía se almacena en los enlaces entre los residuos de acidos fosfóricos con ciertos compuestos orgánicos (ATP, Coenzima A). La energía se obtiene a partir de glucosa, lípidos y proteínas mediante distintos procesos cataliticos. La energía obtenida depende de las circunstancias bajo las que se obtine (aerobias o anaerobias). El principal producto de desecho, en cualquier caso, va a ser el CO2.

Ese gas sale de la célula y atraviesa la membrana del capilar sistémico hasta llegar al hematíe. Pero como ya hemos dicho antes, no puede permanecer en este estado ya que se trata de un ácido por lo que haría disminuir el pH, por lo que debe ser procesado. Ese procesamiento incluye estas 3 opciones:

Transporte Diluido en el Plasma

El CO2 disuelto, según la Ley de Henry, es directamente proporcional a la Presión parcial del gas. La proporción que va diluida en el plasma sin unirse a otros compuestos será la que difundirá a través de la membrana alveolocapilar.

Sistema Tampon de los Bicarbonatos

CO2 + H2O ← → H2CO3 ← → HCO3- + H+

Esta reacción puede ocurrir en el plasma de manera espontánea que resulta muy lenta y por tanto poco útil, o bien ser catalizada por la anhidrasa carbónica en el interior del hematíe.

El 70% del HCO3- producido difunde nuevamente al plasma vascular donde formará el sistema tampón del bicarbonato para regular el pH.

Sistema Tampon de las Proteínas

El papel de estos compuestos en el mantenimiento del pH es menor. La hemoglobina, como otras proteínas, contribuye al transporte del CO2, ello tiene lugar a partir de los radicales amino (NH2).

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El hidrogenión restante es neutralizado uniéndose a las proteínas plasmáticas o a la hemoglobina.

Dado que el CO2 es el principal producto de desecho del metabolismo celular la concentración del mismo será distinta en función de la sangre que analicemos.

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De esta forma, el dióxido de carbono se utiliza para regular el pH del medio interno y el restante (CO2 diluido) se elimina por el pulmón.








Fisiopatología del sistema respiratorio

La principal función del sistema respiratorio es mantener niveles óptimos de oxígeno y CO2 en los alveolos pulmonares y en la sangre arterial. Con cada ciclo respiratorio se logra una ventilación de los pulmones permitiendo la entrada de aire “fresco” durante la inspiración y una salida similar de volumen alveolar, rico en CO2, durante la espiración.

La respiración se divide en una fase activa inspiratoria y otra pasiva espiratoria. Para que la inspiración tenga lugar los músculos inspiratorios se contraen aumentando el volumen de la caja torácica. Al aumentar el volumen se reduce la presión en la misma que se transmite, a través de la cavidad pleural, al pulmón y en último lugar al alveolo. Gracias a la distensibilidad del parénquima pulmonar se crea un flujo de aire hacia el alveolo que “infla” el pulmón hasta que la presión se equipara con la atmosférica. En la espiración, ha cedido la contracción de los músculos inspiratorios y el pulmón, gracias a sus propiedades elásticas, retorna a su posición de reposo, traccionando con ello de la caja torácica.

Gracias a este juego de presiones el aire atmosférico es capaz de llegar al alveolo donde tendrá lugar el intercambio gaseoso. Pero en cada ciclo respiratorio no se sustituye todo el volumen de aire que cabe en los pulmones, sino que hay un reciclaje del aire de manera progresiva. En la vía aérea el movimiento y transporte de los gases ocurre de dos formas distintas en función de la región anatómica:

1. Transporte Convectivo: ocurre en las primeras divisiones bronquiales. Es el efecto de la diferencia de presión entre el alveolo y la presión atmosférica. Da lugar a un desplazamiento unidireccional en sentido del alveolo durante la inspiración y hacia el exterior en la espiración.

2. Difusión Molecular: ocurre a partir del bronquiolo respiratorio. Se trata de un movimiento aleatorio que tiene a igualar las concentraciones entre el gas inspirado y el residente. No supone un desplazamiento neto de partículas sino un intercambio por mezclado.

Es decir el CO2 difunde desde el alveolo donde su Presión Parcial es mayor hacia el exterior donde su Presión es cercana a 0.

Para entender mejor la difusión de los gases a través de la membrana alveolo capilar debemos recordar algunas leyes que rigen este intercambio:

LEY DE DALTON→ la presión ejercida por una mezcla de gases es igual a la suma de las presiones parciales que ejercería cada uno de los gases si él solo ocupara el volumen total de la mezcla. En el caso de la presión Atmosférica

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LEY DE HENRI→ establece que la solubilidad de un gas en un líquido, a temperatura constante, es proporcional a su presión parcial y a su coeficiente de solubilidad.

LEY DE FICK→ establece que la difusión relativa de dos gases a través de una barrera líquida es directamente proporcional a la diferencia de presión del gas a ambos lados de la membrana, a sus solubilidades e inversamente proporcional a su peso molecular. Esta es la base para la valorar el funcionamiento de la membrana alveolocapilar en el Test de Difusión del Monóxido de Carbono.

A nivel de la membrana alveolar tiene lugar la difusión de los gases a favor de gradiente y, por tanto de la presión parcial del gas a cada lado de la membrana alveolar. Esa presión parcial se modifica con cada ciclo respiratorio. En el aire ambiente la presencia de CO2 es prácticamente indetectable, lo mismo que su contribución a la presión atmosférica, sin embargo en el aire espirado asciende de manera considerable, alcanzando el máximo en el aire alveolar.

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Tabla 3. Presiones parciales del aire en cada momento del ciclo respiratorio.

Según la Ley de Fick, la difusión de un gas a través de la membrana alveolocapilar va a depender de la presión parcial del gas, la superficie de intercambio e inversamente proporcional al grosor de la membrana.

El transporte Alveolo-Capilar de CO2 está muy poco influenciado por el gradiente de presión existente entre las partes alveolar y capilar, ya que sólo tiene un valor medio de 5mmHg. La PCO2 es la mejor forma de evaluar, directamente, la ventilación alveolar. La ventilación alveolar tiene una relación inversa con la presión alveolar de CO2 puesto que en cada espiración se elimina una cantidad constantes de este gas. Dicha relación se rige por la conocida fórmula:

VA = (VCO2 / PaCO2) k

Donde VA es el Volumen Alveolar, VCO2 es el volumen de CO2 espirado por unidad de tiempo, PaCO2 es la presión parcial de CO2 y k es una constante con un valor de 0,863. A nivel del capilar pulmonar, ocurren las mismas reacciones que ocurrían en el capilar sistémico pero en sentido contrario, dejando libre al CO2 para que pueda difundir a través de la barrera al espacio alveolar.

Fisiología de la Hipercapnia

El exceso de CO2 en sangre, por encima de 50mmHg, se conoce como hipercpania. La sintomatología consiste en Taquicardia, Hipertensión, Diaforesis, Vasodilatación Periférica, Somnolencia, Confusión, Cefalea, Encefalopatía, Coma y, finalmente, Parada Respiratoria.

La hipercapnia se producirá por un descenso en la ventilación alveolar. Ese fenómeno se conoce como hipoventilación y puede tener distintas etiologías y puede desencadenarse de forma aguda o crónica.

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ACV: Accidente Cerebrovascular; ELA: Esclerosis Lateral Amiotrófica EPOC: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica; SAHS: Síndrome de Apneas Hipopneas del Sueño; VAS: Vía Aérea Superior.

Esas enfermedades tienen características fisiopatológicas muy diferenciadas. Los 3 primeros tipos de enfermedades impiden la contracción muscular o el aumento de tamaño de la cavidad torácica por lo que no se genera ese gradiente de presión con la atmósfera por lo que el aire no puede llegar al alveolo. En el último se consigue crear el gradiente de presión, pero la vía aérea esta obstruida haciendo que el CO2 alveolar quede retenido en el alveolo.

Pero la hipercapnia no solo se desencadena por alteración del sistema respiratorio. La fatiga de la musculatura respiratoria puede acabar desencadenando una hipercapnia.

Tal es el caso de enfermedades que cursan con acidosis metabólicas severas o enfermedades intersticiales pulmonares que cursan con hipoxemia (p ej, Edema Pulmonar Cardiogénico, Tromboembolismo Pulmonar). Ambas entidades cursan, inicialmente, con hipocapnia.

En el caso de la Acidosis Metabólica hay una hiperproducción de hidrogeniones que deben ser neutralizados por el bicarbonato, desplazando el sentido de la ecuación hacia la derecha, es decir hacia la producción de CO2 que queda diluido en el plasma para poder ser eliminado por la respiración. Para aumentar esa eliminación se produce una hiperventilación y aumento de la frecuencia respiratoria.

En caso de que la situación que inicio ese exceso de hidrogeniones no se resuelva o bien que el paciente este debilitado muscularmente, la respuesta compensadora de hiperventilación puede volverse insuficiente provocando la hipercapnia.

En la enfermedad intersticial pulmonar el estímulo de la musculatura respiratoria se hace con el objetivo de mantener la respiración. Se podría pensar que estas enfermedades, que cursan con un aumento de tamaño de la membrana alveolo capilar (edema en la Insuficiencia Cardiaca, detritus en las neumonías, fibrosis en la Fibrosis Pulmonar Idiomática,…), deberían producir, por sí mismas un incremento precoz del CO2 en sangre. Pero gracias al elevado coeficiente de difusión del CO2 esto no ocurre hasta fases muy avanzadas por el agotamiento de la musculatura respiratoria y la consiguiente hipoventilación.

En definitiva, vemos que la ventilación, es decir el CO2, viene a ser el último escalón en deteriorarse en muchas y diversas enfermedades siendo un marcador de extrema gravedad.

Hipercapnia compensadora

Hasta ahora hemos explicado situaciones en las que la elevación del CO2 se producía por un fallo del sistema respiratoria. Pero existen otras enfermedades en las que podemos encontrar cifras elevadas de CO2, como es el caso de las alcalosis metabólicas. Esta situación del pH se alcanza por dos motivos:

• Pérdida de Hidrogeniones→ vómitos, diarrea, diuréticos,

• Alteración en el balance del Bicarbonato

o Incremento del Ingreso→ a través de lactato (soluciones endovenosas), acetato (dálisis), citrato (trasfusiones) o la administración terapéutica de bicarbonato.

o Descenso en su Excreción Renal→ alteraciones renales que desencadenan una pérdida excesiva de bicarbonato, como son las Acidosis tubulares o determinados trastornos endocrinos con incremento en la secreción de mineralocorticoides como la Aldosterona en el Síndrome de Cushing.

La alcalosis actúa sobre el centro respiratorio provocando una hipoventilación para contrarrestar el exceso de bases que se ha generado con la retención del bicarbonato o la pérdida de hidrogeniones. El inconveniente de este mecanismo compensador es que la hipoventilación genera hipoxemia, que es el principal estímulo para la ventilación, por lo que la hipercapnia rara vez suele alcanzar cifras superiores a los 50-55mmHg.

Estudio de la Hipercapnia

La medición de los niveles de CO2 se puede hacer de manera invasiva o no invasiva. La invasiva es la determinación de la P parcial del CO2 en la gasometría, bien sea arterial o venosa. La no invasiva se consigue con la capnografía.

La PCO2 sanguíneo se puede obtener en el analizador de gases. La PCO2, como ya hemos dicho antes, corresponde al CO2 diluido en el plasma. Para su cuantificación se emplea el electrodo de Stow- Severinghaus, que consiste en un electrodo de pH estándar sumergido en una solución tamponada de bicarbonato sódico y separado de la muestra sanguínea por una membrana que solo permite el paso de CO2. La difusión del CO2 desde la sangre hasta la solución tamponada de bicarbonato supone un equilibrio de la PCO2 de ambos medios; el resultado es un cambio proporcional en la concentración de hidrogeniones de la soución tamponada que es detectado por el electrodo de pH.

La capnografía mide el CO2 espirado por el paciente en cada respiración espontánea. Los capnógrafos emplean técnicas espectroscópicas de medida del CO2 basadas en su absorción de la radiación infrarroja a una longitud de onda determinada y su emisión posterior que es captada por un fotodetector. Se mide la cantidad de CO2 al final de la espiración (End Tidal CO2, ETCO2). La capnografía no se ve alterada por la administración de oxígeno ni con otros gases.

Tratamiento de la Hipercapnia

La ventilación mecánica (VM), tanto invasiva como no invasiva, va a ser el tratamiento de la hipercapnia. La VM es un medio de soporte vital ventilatorio que sustituye, total o parcialmente, la función ventilatoria de los músculos inspiratorios. Los objetivos fisiológicos generales de la VM son:

• Normalizar y mantener el intercambio gaseoso, proporcionando una ventilación alveolar adecuada que permite eliminar el exceso de CO2

• Incrementar el volumen pulmonar. De esta forma incrementa la superficie de intercambio para el intercambio gaseoso.

• Reducir el trabajo respiratorio garantizando el reposo de la musculatura respiratoria.

Vemos, por tanto, que todos los objetivos de la VM van orientados a recuperar el intercambio gaseoso, especialmente la eliminación de CO2 de una forma directa (consiguiendo la renovación de aire en el alveolo) como indirecta (reposando la musculatura respiratoria).

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