Acidosis respiratoria

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Es un trastorno del equilibrio acido-base que consiste en la disminución del pH sanguíneo como consecuencia del incremento de los niveles de dióxido de carbono (CO2) en la sangre (pCO2 mayor de 45 mm Hg o 6,3 kPa) que obedece a una disminución de la ventilación alveolar (hipoventilación alveolar).

Acidosis Respiratoria
Clasificación y recursos externos

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CIE-10 E87.2
CIE-9 276.2

Sinónimos acidosis anhidridocarbónica, acidosis por anhídrido carbónico

Acidosis respiratoria

Es un trastorno del equilibrio acido-base que consiste en la disminución del pH sanguíneo como consecuencia del incremento de los niveles de dióxido de carbono (CO2) en la sangre (pCO2 mayor de 45 mm Hg o 6,3 kPa) que obedece a una disminución de la ventilación alveolar (hipoventilación alveolar).

El CO2 se produce habitualmente como resultado de los proceso metabólicos celulares de obtención de energía (respiración celular) y es transportado por la sangre hasta los pulmones para eliminarlo a través del aire exhalado, cualquier alteración que ocasione hipoventilación alveolar producirá hipercapnia y en consecuencia acidosis de causa respiratoria que el organismo intentaría contrarrestar mediante un incremento de la ventilación alveolar y cambios metabólicos homeostáticos (incremento de bicarbonato sérico por parte del riñón).

La acidosis respiratoria podría tomarse como sinónimo de: insuficiencia respiratoria hipercápnica que puede o no asociarse a insuficiencia respiratoria hipoxemica (pO2 menor de 60 mmHg u 8 kPa) aunque generalmente es concomitante ya que el CO2 es 20 veces más difusible que el oxígeno.

La acidosis por hipercapnia puede producirse por dos mecanismos, el primero , la hipoventilación alveoalar y el segundo un desequilibrio en la relación V/Q.

En la hipoventilacion el gradiente alveolo/arterial es normal y la ventilación minuto esta disminuida, en los trastornos de V/Q, la ventilación minuto esta conservada o aumentada y el gradiente alveolo/arterial incrementado.

Clasificación

Según el tempo de evolución se divide en aguda (menor de 24 horas) y crónica. En el primer caso la compensación metabólica (incremento de bicarbonato) es incipiente y el pH se afecta de manera más evidente.

Cuando han pasado más de 24 horas la compensación renal tiende a corregir el pH que incluso puede llegar a alcanzar un rango normal (7.35-7.45) no obstante el incremento de la pCO2.

Cuando el efecto acido/base del incremento en los niveles de CO2 no es suficientemente compensado y el pH resultante es menor de 7,35, el trastorno se denomina acidemia respiratoria, mientras que si el pH, por los mecanismos homeostáticos se mantiene dentro de un rango normal , correspondería entonces a una acidosis respiratoria ya que el sufijo “osis” hace referencia al proceso anormal que afecta el pH en la sangre sin que este sobrepase los límites de normalidad.

La acidemia provoca un desplazamiento extracelular de potasio, pero acidosis respiratoria rara vez causa clínicamente significativos hipercalemia.

La variación del pH sanguíneo está determinada por las siguientes fórmula:

Acidosis respiratoria aguda: cambios en el pH= 0,008 × (40 − PaCO2)

Acidosis respiratoria crónica: cambios en el pH= 0,003 × (40 − PaCO2)

De igual manera el cálculo de las variaciones del bicarbonato se puede efectuar sabiendo que en la acidosis respiratoria aguda el bicarbonato aumenta 1 mEq/L por cada aumento de 10 mmHg en PaCO2 y en la crónica 3,5 mEq/L.

Causas

En general las diferentes causas convergen en un mecanismo fisiopatológico común que implica una disminución en la ventilación alveolar que puede obedecer a diferentes motivos:

Alteraciones neurológicas

• Lesiones o depresión del centro respiratorio

• Enfermedades neurodegenerativas que afecten los nervios que comandan los músculos respiratorios, principalmente el diafragma

• Sustancias depresoras del sistema nervioso central

Enfermedades musculares

• Enfermedades musculares que debilitan la capacidad contráctil de la musculatura respiratoria. Ej. Miastenia gravis, esclerosis lateral amiotrófica, sd de Guillain-Barré, distrofia muscular, intoxicaciones o tóxicos que afectan la función de la placa motora

Enfermedades restrictivas

• Deformidad de la caja torácica (cifoescoliosis)

• Enfermedades intersticiales

• Obesidad

Obstrucción de vías aérea

• Asma

• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Manifestaciones clínicas

Dependen de la rapidez de instauración, en la forma aguda predomina la afectación del SNC: Desorientación, somnolencia, obnubilación, coma e incluso la muerte.

Tambien manifestacines cardiovasculares asociadas a la vasoconstición secundaria a la activación adrenérgica o derivadas de la vasodilatación que ocasiona localmente la hipercapnia, ej sudoración facial, taquicardia.

En la acidosis respiratoria cróncia los síntomas pueden ser larvados aunque puede producir cefalea, somnolencia y vasodilatación.

Estudios complementarios para el estudio de acidosis respiratoria.

Para estudio de las casusas:

• RX de tórax

• Pronostico

• Espirometria

• Pulsioximetria nocturna

• Poligrafía respiratoria

Diagnóstico

• Acidemia respiratoria: gasometria arterial con pCO2 mayor de 45 mmHg (6,3 KPa) y pH menor de 7,35

• Acidosis respiratoria: gasometría arterial con pCO2 mayor de 45 mmHg (6.3 kPa) y pH normal

Tratamiento

Según la causa pero en esta orientado al incremento de la ventilación alveolar mediante la recuperación de la función neuromuscular y/o el soporte ventilatorio invasivo o no invasivo.


Bibliografía

  • 1. De Lucas Ramos P, Güell Rous R. Rodriguez J, Anton A. Tratado de Insuficiencia Rspiratoria. SEPAR 2006 primera edicion. ISBN 84-8473-498-6
  • 2. Effros RM, Swenson ER. Acid-base balance. In: Mason RJ, Broaddus CV, Martin TR, et al. Murray & Nadel's Textbook of Respiratory Medicine. 5th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2010:chap 7.
  • 3. Seifter JL. Acid-base disorders. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Cecil Medicine. 24th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2011:chap 120.

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*Articulos en Google Scholar