Traqueobroncomalacia

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Semánticamente la palabra tiene origen griego “malakia” que significa medicamente “ablandamiento del tejido óseo o cartilaginoso” de estructuras del organismo, en este caso de la vía aérea central predisponiendo a debilidad de tráquea y bronquios principales. Este hecho causa disminución de al menos el 50% del área trasversal de la luz de la tráquea especialmente durante la espiración.

Traqueobroncomalacia
Clasificación y recursos externos

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Luna creciente.
CIE-10 J39.8
CIE-9 519.19

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Prevalencia

La prevalencia es desconocida, pero hay estudios que demuestran que es más frecuente en varones de edad media y ancianos con exposición al humo de tabaco. Se considera una enfermedad subdiagnosticada.

Fisiopatología

La fisiopatología se caracteriza por ablandamiento y destrucción del cartílago acompañado o no de disminución del número y tamaño de las fibras elásticas de la pared posterior. La relación normal cartílago/tejido blando es 4,5:1 y en la traqueobroncomalacia puede llegar a 2:1. La obstrucción es dinámica por lo que puede asociarse hiperinsuflación y atrapamiento aéreo.

Los síntomas vienen condicionados por la limitación al flujo aéreo. Se pueden clasificar en:

Frecuentes: disnea, ortopnea, tos crónica, tos perruna y dificultad expectoración.

Ocasionales: síncope tusígeno, estridor, hemoptisis, sibilancias.

La clasificación más usada es la de Murgu y Colt, FEMOS (Functional class, Etiology, Morphology, Origin, Severity)

Dentro de la etiología congénita, tiene especial mención el Sdr. de Mounier Kuhn o traqueobroncomegalia (Fig. 1) que presenta dilatación difusa de la vía aérea por defecto congénito y atrofia del tejido muscular y elástico de la traquea y bronquios centrales. Más frecuente en varones de edad media, cursando de manera asintomática; en el caso de presentar síntomas, los más característicos son la tos crónica, expectoración, disnea, hemoptisis, infecciones recurrentes y desarrollo de bronquiectasias.

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Fig.1 Traqueobroncomegalia (Mounier Kuhn). a)Rx lateral de tórax: aumento del diámetro anteroposterior de la tráquea con paredes irregulares (flechas negras) b)Reconstrucción coronal que muestra una dilatación quística de la tráquea y de los bronquios principales con múltiples divertículos traqueales y bronquiales, así como una apariencia ondulante de las paredes traqueales. c y d) Corte axial de TC torácico sin contraste iv. ventana pulmonar en inspiración en el que se visualiza el aumento del diámetro anteroposterior y transversal traqueal, así como bronquiectasias asociadas.

La asociación entre EPOC y traqueobroncomalacia, según estudios recientes, se ha descrito hasta en un 57% de los casos; considerado por algunos autores como extensión de la obstrucción de la vía aérea o, en pacientes con enfisema grave, debido a la hipermovilidad de las vías aéreas característica de esta entidad.

Diagnóstico

Para el diagnóstico, hay que tener en cuenta que los síntomas no son específicos y que se sobreponen a las entidades que más frecuente se asocian como son el EPOC y el asma.

La radiografía convencional no la detecta por lo que es ideal en TC multidetector con reconstrucciones tridimensionales que midan el área de la vía aérea en diferentes momentos del ciclo respiratorio. La resonancia magnética también puede ser útil.

Las pruebas de función pulmonar tienen utilidad limitada. Se puede ver curva bifásica por la disminución rápida del flujo espiratorio máximo después del pico inicial, u oscilaciones en la curva; hallazgos que no se pueden diferenciar de los del colapso dinámico aumentado de la vía aérea, del SAHOS o de las alteraciones neuromusculares de la laringe.

La broncoscopia es el gold standard y clasifica el estrechamiento en 1) leve del 50-75% de la luz; 2) moderado del 76-90% y 3) grave del 90-100% (colapso anteroposterior completo). Utiliza inspiración y espiración forzadas y evalúa: tráquea superior a la altura del cricoides, media a 5 cm de la carina, distal a 2 cm de la carina, bronquios principales y bronquios intermediarios.

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Tratamiento

Respecto al tratamiento, no hay guías definidas. Los pacientes asintomáticos no requieren tratamiento. Los sintomáticos deben realizar tratamiento:

Inicial

de la enfermedad de base (suprimir tabaco, tratar infecciones respiratorias, rehabilitación, técnicas de relajación, medidas no farmacológicas de reflujo gastroesofágico, identificar y tratar SAHOS.



Farmacológico

del broncoespasmo en la EPOC o asma, reflujo gastroesofágico, AINEs en las formas leves de policondritis o corticoterapia en las formas más graves.

Ventilación Mecánica No Invasiva tipo CPAP

cuando las medidas anteriores no resultan. Mantiene la vía aérea abierta, actúa como stent neumático y disminuye resistencia pulmonar y trabajo respiratorio.

En ocasiones se utiliza como puente para otras alternativas como

Stents

metálicos, silicona o híbridos, restauran estructura endoluminal. Como inconveniente encontramos el cambio constante de la obstrucción que provoca migración y/o fractura de los stents. Ocasionalmente forman tejido de granulación y tapones mucosos como complicación. Se consideran sólo en pacientes con síntomas graves y con seguimiento estrecho o como primer paso en candidatos a corrección quirúrgica.

Cirugía

estabilizar pared posterior membranosa de la tráquea intratorácica y bronquios principales e intermediario con una malla en un proceso denominado traqueobroncoplastia.

Otras alternativas quirúrgicas pueden ser la reconstrucción laringotraqueal, la resección traqueal con reconstrucción o la traqueostomía.

Bibliografía

  • 1. Arch Bronconeumol. 2010;46:196-202. - Vol. 46 Núm.04 DOI: 10.1016/j.arbres.2009.10.011
  • 2. Murgu SD, Colt HG. Tracheobronchomalacia and excessive dynamic airway collapse. Respirology. 2006;11:388–406
  • 3. Carden KA, Boiselle PM, Waltz DA, Ernst A. Tracheomalacia and tracheobronchomalacia in children and adults: An in-depth review. Chest. 2005;127:984–1005.

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*Articulos en Pubmed
*Articulos en Google Scholar