Síndrome de hipoventilación por obesidad. Síndrome de Pickwick

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Se define como la aparición de desoxigenación arterial y vasodilatación arterial pulmonar en el contexto de enfermedad hepática crónica (tríada clínica de hepatopatia + hipoxia + vasodilatación arterial pulmonar)

Síndrome de obesidad e hipoventilación
Clasificación y recursos externos

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CIE-10 E66.2
CIE-9 278.03
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MeSH D010845

Sinónimos Síndrome de hipoventilación y obesidad, Síndrome de Pickwick

SÍNDROME DE OBESIDAD E HIPOVENTILACIÓN

El síndrome de hipoventilación por obesidad (SHO, síndrome de Pickwick) ha adquirido gran importancia en los últimos años por su prevalencia y elevada morbilidad y mortalidad, así como asociarse con deterioro en calidad de vida.

La academia Americana de medicina de sueño el síndrome de hipoventilación obesidad (SHO) define como la presencia de hipoventilación alveolar (presión arterial de dióxido de carbono PaCO2 >45 mmHg) en pacientes con obesidad (índice de masa corporal ≥30 kg m2) que no puede atribuirse a otras condiciones conocidas de hipoventilación alveolar.

El principal factor de riesgo de SHO es la obesidad, en particular, la obesidad severa (IMC> 50 kg / m2), donde la prevalencia puede llegar al 50 por ciento. Sin embargo, no todos los pacientes con obesidad desarrollan SHO. Los factores de riesgo están mal definidos, pero incluyen: aumento significativo en la relación cintura-cadera (obesidad central), restricción pulmonar secundaria a la obesidad, reducción de la fuerza muscular inspiratoria y presencia de síndrome de apnea hipopnea obstructiva del sueño (SAHS) grave (IAH > 50 eventos por hora).

También influyen factores étnicos siendo mayor la prevalencia en la población afroamericana. Sin embargo, El sexo masculino no es un factor de riesgo para el SHO.

La hipoventilación alveolar en pacientes con obesidad ocurre cuando fallan los mecanismos ventilatorios compensadores normales que mantienen una ventilación adecuada. Este síndrome se desarrolla por una interacción compleja de varios factores, incluyendo:

• Los trastornos respiratorios durante el sueño (TRS) (SAHS y / o hipoventilación del sueño) observados en estos pacientes son importantes en la patogénesis de la enfermedad. La mayoría, un 90% de los pacientes con SHO tienen SAHS mientras que el resto 10% solo tiene hipoventilación durante el sueño (eventos no obstructivos). Las alteraciones en el intercambio gaseoso, que son más prominentes durante el sueño, empeoran con la presencia de estos TRS. El tratamiento de estos mejora la fisiopatología y clínica de los pacientes

• Mecánica pulmonar alterada. Los pacientes con obesidad pueden tener una alteración ventilatoria restrictiva por la acumulación de grasa en tórax y abdomen, pueden presentar alteración de la relación ventilación / perfusión sobe todo en supino y una reducción de la fuerza de músculos respiratorios.

• Control ventilatorio alterado. En pacientes con SHO se ha objetivado una reducción del impulso neural y una capacidad de respuesta ventilatoria a la hipoxemia e hipercapnia reducidas que se acentúa más durante el sueño. Se ha propuesto la resistencia a la leptina (adipocina producida por el tejido adiposo que estimula la ventilación) como un mecanismo patogénico que contribuye al desarrollo del SHO

• Sobreproducción de dióxido de carbono asociado con un aumento de la superficie corporal.

La enfermedad se presenta, en general en la quinta y sexta década de la vida.

Las manifestaciones clínicas del SHO son inespecíficas y reflejan más las manifestaciones de la obesidad, SAHS o las complicaciones relacionadas con este síndrome. Los síntomas y los hallazgos físicos incluyen hipersomnolencia diurna, ronquidos fuertes, despertares asfícticos, fatiga, dificultad de concentración y alteración de memoria, orofaringe pequeña y cuello corto.

En fases más avanzadas de la enfermedad pueden presentar manifestaciones de Insuficiencia cardíaca derecha por hipertensión pulmonar (disnea de esfuerzo, presión venosa yugular elevada, hepatomegalia y edema en extremidades inferiores) y, con menos frecuencia, congestión facial por poliglobulia.

El diagnóstico se basa en objetivar hipoventilación en un paciente obeso y en excluir otras causas de hipoventilación alveolar. La ausencia de una causa alternativa de hipoventilación hipercápnica es un requisito importante para el diagnóstico de SHO.

Para el diagnóstico es fundamental tener una sospecha clínica elevada. Se deben evaluar pacientes obesos (IMC > 30) que presenten:

• Saturación diurna < 94% no explicada por otras causas

• Disnea de esfuerzo no explicada

• Síntomas y signos de hipertensión pulmonar y / o insuficiencia cardíaca derecha no explicadas

• Congestión facial

• Bicarbonato elevado en la muestra de sangre venosa

Para el diagnóstico de hipoventilación alveolar se necesita realizar una gasometría arterial respirando aire ambiente (GAB) para conocer la presión parcial de dióxido de carbono, definiendo hipoventilación si pCO2 es mayor de 45 mm de Hg. Algunos autores ante sospecha clínica de SHO recomiendan realizar primero una determinación del nivel sérico de bicarbonato.

Si el nivel de bicarbonato> 27 mEq / aumenta la probabilidad de SHO y se debe realizar una GAB en tanto que si el nivel de bicarbonato es ≤27 mEq / L, el SHO es muy improbable y generalmente no se indica una GAB.

En estos pacientes hay que realizar una prueba de sueño para caracterizar el TRS subyacente y distinguir el 90% de los pacientes que tienen SHAS del 10% que solo tienen hipoventilación relacionada con el sueño. Esta distinción es importante porque tiene implicaciones para elegir el tipo de terapia.

La polisomnografía con monitorización continua del dióxido de carbono nocturno es el gold estándar para el estudio de los TRS.

La poligrafía ambulatoria puede ser adecuado en aquellos con obesidad no mórbida (IMC de 30 a 40 kg / m2), en paciente con probabilidad de SAHS alta o cuando no tenemos accesible la polisomnografía.

Se indicarán las exploraciones complementarias necesarias (hemograma, pruebas de función pulmonar, estudio hormonal, pruebas de imagen y EKG y ecocardiograma) que nos permita excluir otras causas de hipoventilación, así como identificar complicaciones como la hipertensión pulmonar y las complicaciones cardiovasculares.

El SHO no tratado es un trastorno progresivo que se asocia con una morbilidad y mortalidad significativa de tal manera que el diagnóstico precoz y el tratamiento adecuado es fundamental.

Si no se trata, muchos pacientes desarrollan complicaciones cardiovasculares, incluida la hipertensión pulmonar y la insuficiencia cardíaca derecha. La principal causa de muerte es generalmente la enfermedad cardiovascular. Los pacientes con SHO tienen un estado de salud basal peor, consumen más recursos, tienen mayores tasas de hospitalización y mayor probabilidad de ingreso en UCI e intubación orotraqueal. La presencia de hipoxemia diurna significativa al diagnóstico y durante el tratamiento con presión positiva se ha asociado con mal pronóstico.

TRATAMIENTO

El tratamiento de estos pacientes requiere un enfoque integral y multidisciplinar que incluye los siguientes aspectos

• Pérdida de peso con supervisión médica y modificación hábitos de vida. Son necesarias medidas dietéticas y en algunos casos se deben considerar la cirugía bariátrica. No hay predictores sobre el peso que se debe perder para mejorar el fallo cardiorrespiratorio en el SHO. Por otro lado, aunque las modificaciones del estilo de vida son necesarias, rara vez son suficientes para lograr y mantener un grado de pérdida de peso que mejore satisfactoriamente la ventilación alveolar y los TRS en estos pacientes. Se debe evitar el consumo de alcohol y fármacos depresores del SNC

• Tratamiento de los TRS mediante positiva en la vía aérea. Esta terapia debe iniciarse a la vez el paciente intenta perder peso. Para decidir el tipo de presión positiva (CPAP versus ventilación no invasiva con presión positiva) es importante diagnosticar el TRS subyacente en cada paciente. La terapia se administra durante el sueño a través de una máscara nasal, facial, almohadillas nasales o máscara híbrida (máscara oral con almohadillas nasales)

En el momento actual, no existen pautas establecidas para el tratamiento de la SHO (se han publicado pocos ensayos controlados aleatorios). Los estudios observacionales y algunos controlados aleatorizados con seguimiento a corto plazo han demostrado que tanto la CPAP como la BIPAP son igualmente efectivas para mejorar la hipercapnia diurna y nocturna, así como los síntomas en pacientes con SHO. Ningún estudio ha demostrado que BIPAP sea superior a la CPAP en cuanto a prevención de complicaciones ni supervivencia. Se desconoce igualmente el impacto de la terapia con presión positiva sobre las complicaciones cardiovasculares y la mortalidad.

SINDROME HIPOVENTILACIÓN.png

A la espera de publicación de ensayos clínicos en marcha, actualmente se indica:

• CPAP en los pacientes que tienen predominio de SAHS en estudio de sueño

• Ventilación mecánica no invasiva con soporte de presión generalmente en modo asistido-controlado (BIPAP) en pacientes con pocos eventos obstructivos durante el sueño y predominio de hipoventilación, para pacientes que no toleran la CPAP y también en pacientes con SHO y fallo respiratorio crónico agudizado independientemente de tratamiento previo

• Para aquellos que no toleran BIPAP, se puede plantear un modo híbrido (soporte de presión con volumen asegurado) o, con menos frecuencia, ventilación controlada por volumen.

• El oxígeno suplementario solo debe administrarse cuando la terapia de presión positiva sola es insuficiente para eliminar la hipoxemia. Debe asociarse a la presión positiva y ajustarse al flujo más bajo que mantenga una saturación de oxihemoglobina de> 90 por ciento.

• El oxígeno suplementario solo (sin terapia de presión positiva) es una terapia inadecuada para SHO porque podría empeorar la hipercapnia

• Para pacientes que no mejoran lo suficiente o no toleran tratamiento con presión positiva las opciones de tratamiento serían: la traqueostomía, la cirugía bariátrica o fármacos para perder peso. En general, estas terapias son subóptimas y se asocian con más efectos adversos. La elección entre ellas dependerá de la gravedad del SHO, la obesidad, la posible eficacia o los efectos adversos, y las preferencias del paciente.

Los estimulantes respiratorios (progestágenos y la acetazolamida) son un último recurso para los pacientes que continúan teniendo hipoventilación alveolar grave a pesar de la terapia con presión positiva y la pérdida de peso. Son poco efectivos y están asociados con efectos adversos.

BIBLIOGRAFIA

ENLACES

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*Articulos en Pubmed
*Articulos en Google Scholar