Síndrome de hipoventilación por obesidad

De Pneumowiki - Enciclopedia de Neumología y Neumociencias
Saltar a: navegación, buscar


Síndrome de hipoventilación por obesidad
Clasificación y recursos externos

Wikipedia NO es un consultorio médico Aviso médico

Imagen1 E.Valverde.jpg
Dispositivo de Ventilación Mecánica Domiciliaria (VMD)
CIE-10 E66.2.0
CIE-9 278.03
Medline Buscar en Medline (en inglés)
MeSH D010845

Sinónimos Síndrome de obesidad e hipoventilación, Síndrome de Pickwick


Síndrome de hipoventilación por obesidad

Introducción

Se define el Síndrome de Hipoventilación por Obesidad (SHO) o clásicamente Síndrome de Pickwick al cuadro presentado en pacientes obesos (IMC >30 kg/m², perímetro abdominal en hombres ≥102 cm y en mujeres ≥88 cm) consistente en hipercapnia crónica diurna (PaCO2 >45 mmHg) en ausencia de otras causas de hipoventilación. Estos pacientes suelen presentar además hipoxemia (PaO2 <80 mmHg).

Los síntomas del SHO incluyen:

1- Disnea de esfuerzo o en reposo.

2- Signos de encefalopatía hipercápnica diurna:

− Cefalea/embotamiento

- Somnolencia diurna excesiva

− Torpeza mental

− Alteración del nivel de consciencia en casos más grave

− Temblor distal grosero (asterixis o flapping)

3- Cianosis labial o distal (por la hipoxemia).

4- Color de piel rojo cereza (por la eritrocitosis).

5- Edemas distales.

6- Depresión.

Frecuentemente el SHO coexiste con el Síndrome de Apnea-hipopnea del Sueño (SAHS), hasta en un 90% de los casos según las series estudiadas, por lo que es esencial en sospecha de cualquiera de las 2 entidades realizar un estudio nocturno mediante poligrafía o polisomnografía nocturna.

Diagnóstico

El diagnóstico de SHO incluye el espectro clínico referido con anterioridad en presencia de obesidad y habiendo excluido SAHS (en ocasiones coexistente) u otras patologías que asocien el cuadro de hipoventilación, según se refiere en la Tabla 1.

Tabla1 E.Valverde.JPG

Por lo tanto, el diagnóstico de esta entidad incluirá los siguientes puntos clave:

• Historia clínica, anamnesis completa que incluya patrón de sueño, signos de encefalopatía, cambios de carácter, ganancia de peso, alteración de la capacidad funcional, comorbilidad cardiovascular o neurológica, deterioro de la calidad de vida en relación con lo anterior…

• Radiografía de tórax con o sin escopia para descartar otro origen de hipomotilidad diafragmática si existiese sospecha.

• Gasometría arterial diurna.

• Poligrafía o Polisomnografía nocturna. El estudio mediante pulsioximetría nocturna no nos permite descartar de forma decisiva el SAHS.

• Estudio funcional respiratorio completo con valoración de volúmenes pulmonares y difusión de CO para descartar otras causas de hipoventilación. Incluiremos espirometría en decúbito y PIM/PEM si sospechamos patología neuromuscular subyacente.

• Ecocardiograma para determinar grado de afectación de funcionalismo y estructura cardíaca en la evolución del proceso de hipoventilación crónica.

Evolución/Pronóstico

La presentación clínica de pacientes con SHO es heterogénea en su gravedad: desde aquellos paucisintomáticos remitidos a consulta por sospecha de SAHS, hasta aquellos cuyo diagnóstico se realiza tras el ingreso en una unidad de cuidados intensivos por encefalopatía hipercápnica.

Las series clínicas publicadas indican que padecer de SHO asocia una morbimortalidad importante, siendo la muerte por fallo respiratorio o cardiovascular la causa de desenlace fatal. Es probable que la falta de sospecha del trastorno ventilatorio y la comorbilidad cardiovascular ya establecida en el momento del diagnóstico condicionen un pronóstico desfavorable en pacientes concretos.

Hasta la fecha se han publicado varias series observacionales que estudian la mortalidad e identifican factores de riesgo asociados. En cuanto a resultados, los autores encuentran que el grupo SHO sin SAHS presenta mayor mortalidad y, a diferencia de estudios previos, la persistencia de una capacidad vital forzada (FVC) reducida tiene valor pronóstico. Por otro lado, y en contra de lo que podría ser esperable, encuentran que la paO2 basal no tiene valor pronóstico.

Sin un correcto manejo del cuadro la evolución puede ser muy compleja, llegando incluso a ser fatal por complicaciones especialmente en el plano cardiovascular. Algunos de los problemas que podemos observar son:

• Riesgo por accidente laboral (debido a la hipersomina o torpeza mental).

• Depresión, agitación, irritabilidad.

• Hipertensión arterial o empeoramiento del control de HTA previa.

• Insuficiencia cardíaca derecha (Cor Pulmonale).

• Hipertensión arterial Pulmonar (HTAP).

• Estupor, coma.

Acidosis respiratoria.

• Muerte.

Tratamiento

De forma ideal inicial debemos recomendar y conseguir una pérdida de peso significativa que ayude a regular la mecánica respiratoria en fase diurna y nocturna (recomendación consistente, calidad de evidencia baja). La obesidad ejerce un papel determinante en la motilidad diafragmática y en la potencia muscular de la musculatura respiratoria accesoria (intercostal, supraclavicular), disminuyendo la capacidad de la bomba respiratoria.

La acumulación de CO2 ejerce asimismo un efecto depresor del centro respiratorio bulbar, con lo que el paciente entra en un círculo vicioso patógeno de “a mayor hipercapnia menor esfuerzo ventilatorio y empeoramiento de la hipoxemia resultante”.

En caso de dificultad o imposibilidad de reducción de peso mediante dieta y ejercicio en pacientes con obesidad mórbida (IMC >40 kg/m²) se puede plantear la cirugía bariátrica, aunque implica gran morbimortalidad (recomendación débil, calidad de evidencia baja).

Como soporte terapéutico se planteará en pacientes con clínica diurna y riesgo de progresión en el fracaso respiratorio el uso de tratamiento mediante Ventilación Mecánica No Invasiva (VMNI) durante el sueño, elemento que producirá mejoría clínica, gasométrica, de las alteraciones del sueño y reducción del riesgo de hospitalización o acortamiento del ingreso hospitalario (recomendación consistente, calidad de evidencia moderada). No existen datos acerca de la reducción de la mortalidad de estos pacientes.

Los principales objetivos del tratamiento con VMNI en el SHO son:

• Normalizar la PaCO2

• Evitar la hipoxemia durante el sueño y en vigilia (se puede acoplar O2 al ventilador en caso de resultar adecuado).

• Evitar/corregir la eritrocitosis/poliglobulia.

• Evitar la HTAP y la insuficiencia respiratoria.

• Aliviar la hipersomnia y la alteración de la actividad mental en vigilia.


Existen numerosos dispositivos de Ventilación Mecánica Domiciliaria (VMD) en el mercado, cada vez más sofisticados y de más fácil adaptabilidad al paciente. (Imagen 1).

Imagen1 E.Valverde.jpg

El uso de Presión Positiva Continua en la Vía Aérea (CPAP) corrige las apneas pero revierte la hipercapnia en todos los casos, aunque se postula que la duración de las apneas podrían ser un marcador de eficacia de dicho tratamiento. Algunos estudios sobre pacientes seleccionados indican similar eficacia de VMNI y CPAP por el efecto a corto plazo obtenido (recomendación consistente, calidad de eviencia moderada). No existen estudios similares en pacientes no seleccionados que determinen mayor beneficio que la pérdida de peso. Se propone el esquema terapéutico de la Figura 1 hasta disponer de más evidencia. De forma general, los pacientes con SHO e Índice de Apnea-Hipopnea (IAH) patológico serán tratados inicialmente con CPAP.

Figura1 E.Valverde.png

Actualmente se encuentra en curso el estudio Pickwick (abril 2015, 3 años), de diseño prospectivo, metacéntrico, abierto, aleatorizado, controlado de grupos paralelos que compara como objetivos de estudio principales la eficacia a medio plazo (variable principal PaCO2) y largo plazo (variable principal días de hospitalización) de tratamiento con VNI, CPAP o recomendaciones para un estilo de vida saludable (medidas higiénico-dietéticas-grupo control) en pacientes con SHO en situación estable, mediante el seguimiento prospectivo y en paralelo de las cohortes.

En aquellos pacientes que mejoren clínica y gasométricamente con CPAP se mantendrá dicha pauta. En los no respondedores (persistencia de hipoventilación nocturna o diurna) a pesar de la corrección de SAHS, se planteará cambio a VMNI. En los pacientes con IAH normal se iniciará tratamiento con VMNI especialmente en aquellos que presenten perfil terapéutico adecuado (dispuestos al uso de VMNI, clínica de encefalopatía diurna, comorbilidad añadida).

Bibliografía

  • Malhotra A, Powell F. Disorders of ventilatory control. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Goldman- Cecil Medicine. 25th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2016:chap 86.
  • Mokhlesi B. Obesity-hypoventilation syndrome. In: Kryger M, Roth T, Dement WC, eds. Principles and Practice of Sleep Medicine. 6th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2017:chap 120.

Icon url.jpg Articulos Relacionados acerca de Síndrome de hipoventilación por obesidad

*Articulos en Pubmed
*Articulos en Google Scholar