Síndrome de apnea e hipopnea durante el sueño

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La mayoría de los conocimientos actuales sobre el Síndrome de apnea-hipoapnea del sueño (SAHS) se ha conocido en los últimos 30 años. Sin embargo la primera descripción que reconocía la obstrucción de la vía aérea de manera intermitente data desde 1965. Sin embargo las alteraciones respiratorias durante el sueño ya fueron descritas en el siglo XIX como la respiración de Cheyne-Stokes. En ese siglo también fue descrito el Síndrome de Pickwick, que describía pacientes obesos con hipersomnia, y que hoy en día se asimila más a otra entidad, como es el Síndrome de hipoventilación alveolar por obesidad, ya descrito en 1956 por Burwell y colaboradores. Gastaut vio que en estos pacientes obesos que se estudiaron en los inicios de los años 60 del siglo pasado que se producía cese en la respiración secundaria a obstrucción de la vía aérea superior.

Síndrome de Apneas e Hipopneas del sueño
Clasificación y recursos externos

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POLIGRAFIA RESPIRATORIA CON APNEAS OBSTRUCTIVAS FRECUENTES Y Y DESATURACIONES EN DIENTES DE SIERRA TIPICO DEL SAHS
CIE-10 G47.
CIE-9 780.5
OMIM 107650
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MedlinePlus 000811
MeSH D012891

Sinónimos Apnea obstructiva del sueño, OSA, SAHS.

SINDROME DE APNEA-HIPOAPNEA DEL SUEÑO

DEFINICION

Definir esta entidad puede representar una dificultad importante que radica en la definición del índice utilizado, tanto en las variables que intervienen como en el límite que tomamos como umbral para el diagnóstico. Otro evento que ha definido la Asociación Americana de la Medicina del Sueño es el esfuerzo respiratorio asociado a microdespertars (ERAM), que se define como el periodo de más de 10 segundos y menos de 2 minutos de incremento progresivo del esfuerzo respiratorio que acaba con un microdespertar. Se detecta con una sonda de presión esofágica, pero también se puede detectar con la combinación de una sonda nasal y/o el sumatorio de las bandas abdominal y torácica. No es necesario una disminución de la amplitud del flujo aéreo en boca. Finalmente el índice de alteración respiratoria sería definido, de acuerdo con el documento de consenso de la SEPAR como la suma del número de apneas, hipopneas y ERAM por hora de sueño o de registro si se utiliza sistema simplificado como es la poligrafía respiratoria.

En cuanto a la clínica que acompaña a la definición del SAHS decir que raramente encontramos que los síntomas diurnos sean explicados en más de un 20% por los eventos objetivados durante un estudio nocturno. Esto podría ser atribuible en parte a la dificultad para obtener buenas medidas de estos síntomas. Por ejemplo, la somnolencia que explican los pacientes puede ser secundaria a otras causas no detectadas en la anamnesis. Además se ha objetivado que escalas de somnolencia subjetivas como la Epworth tienen mala correlación, pero no sólo las subjetivas, otras pruebas objetivas como el test de latencias múltiples, no parece que correlacionen mejor que el Epworth con los índices obtenidos en la polisomnografía nocturna. La mala correlación puede estar también relacionada con la variabilidad noche a noche que se produce en la severidad del SAHS. Es decir no sólo estaría relacionada con la calidad del test de somnolencia sino que también podría influir en esta correlación la variabilidad diagnóstica de la polisomonografia. Otro factor que se debe tener en cuenta respecto a la hipersomnoléncia es la sensibilidad de cada paciente a la fragmentación del sueño que se produce. Es decir, para una misma fragmentación del sueño dos pacientes pueden sentir una hipersomnia diferente. Respecto a los efectos cardiovasculares que puede producir la enfermedad, se ha visto clara relación con la Hipertensión arterial y queda menos claro la relación del Indice apnea-hipoapnea (IAH) respecto a la cardiopatía isquémica y enfermedad cerebrovascular, a pesar de que hay literatura que señala una posible relación.

En base a lo anterior la SEPAR define el SAHS como "un cuadro de hipersomnoléncia excesiva, trastornos cognitivos-conductuales, respiratorios, cardíacos, metabólicos o inflamatorios secundarios a episodios repetidos de obstrucción de la vía respiratoria superior durante el sueño. Estos episodios se miden con el IAH. Un IAH ≥ 5 asociado a síntomas relacionados con la enfermedad y no explicados por otras causas confirma el diagnóstico. El IAH se define por el número de apneas, hipopneas y los ERAM por horas de sueño".

EPIDEMIOLOGÍA

Conocer la prevalencia de una enfermedad es fundamental para anticiparte a las necesidades de una población y facilitar el tratamiento adecuado. Cuando se hace la estimación de la prevalencia asociando síntomas la prevalencia en hombres pasa al 4% y en mujeres al 2%. Así lo corroboran los estudios de Bixler y en Vitoria el de Duran y col.

Género

Ya hemos visto en los estudios mencionados como se objetiva una diferente prevalencia en función del sexo, que Young concreta en 3 a 1 en favor de los hombres; dato esta corroborada por Bixler y que Duran en su muestra no la encuentra tan acusada (1.70 a 72). Esta mayor prevalencia en hombres se ha atribuido a la diferencia hormonal entre ambos géneros. Así, según Bixler la prevalencia entre mujeres premenopáusicas y postmenopáusicas es significativamente diferente: la prevalencia en premenopáusicas es del 0,6% y en postmenopáusicas es del 2,7%. Además se ha visto que mujeres con tratamiento hormonal sustitutivo tienen menos eventos, aunque otros estudios no son concluyentes en este sentido, se ha objetivado que las mujeres premenopáusicas tienen un patrón de SAHS más dependiendo del peso que las postmenopáusicas sin tratamiento hormonal sustitutivo. De hecho menos de un 50% de ellas que tienen un IAH > 15 tienen IMC > 32, que es una cifra similar a la de los hombres. Sin embargo todas las mujeres premenopáusicas o en tratamiento hormonal sustitutivo con un IAH > 15 tenían un IMC> 32. Otras causas derivan de diferencias en la prevalencia de enfermedades crónicas o de hábitos de vida diferentes entre ambos sexos. Finalmente también se ha estudiado las diferencias en morfología de vía aérea superior, en actividad del geniogloso, en la morfología craneofacial, en los parámetros polisomnográficos y en el depósito graso en la vía aérea superior con resultados en diferentes direcciones.

Edad

La mayoría de los estudios que evalúan la edad son transversales y la mayoría muestra que el efecto sobre la prevalencia es independiente del peso. Bixler y Duran demuestran que el IAH se dobla cada 10 años. Sin embargo este aumento se da hasta los 60-65 años, a partir de aquí la curva de aumento se aplana y deja de crecer la prevalencia en función de la edad. Este hecho se ha especulado que podría estar en relación a baja mortalidad de la enfermedad o bien a remisión de la misma. Ambas hipótesis a la fecha no demostradas. Por otro lado diversos estudios demuestran una alta prevalencia del SAHS en pacientes ancianos, que en hombres está entre 42 y 57% para un IAH > 15 y en mujeres entre 32 y 80% por el mismo IAH. El estudio "Sleep Heart Health Study" demuestra que los pacientes entre 60-99 años tienen un IAH > 15 dos veces más que los pacientes entre 40 y 60 años. Todos estos datos pueden hacer pensar en un comportamiento diferente de la enfermedad en función de la edad, pues se ha visto que en los pacientes ancianos hay menos relación o defecto entre el IAH y la somnolencia o la HTA o el deterioro cognitivo y que la relación con el IMC es más débil. Además se ha visto que la desaturación con cada apnea es menos importante y esto particularmente con los pacientes con un IAH más importante. También se ha visto que tienen más apneas centrales y más hipopneas y que son menos sintomáticos que los adultos más jóvenes.

Raza

Hay estudios realizados en Occidente comparando afroamericanos y caucásicos que demuestran mayor prevalencia en afroamericanos, a pesar de que hay un estudio que contradice esto. De todos modos no hay ningún estudio realizado en Africa. Se han encontrado estudios hechos en Asia. Uno de ellos, llevado a cabo por Ip y colaboradores demuestra una prevalencia del 4% en hombres y 2% en mujeres (IAH > 5 + síntomas). Esto sería similar a occidente pero con características poblacionales diferentes. Así el IMC medio de los asiáticos incluidos en el estudio era menor. Se hipotetiza que la morfología craneofacial podría influir en mayor predisposición a hacer apneas en la población asiática, que compensaría el hecho de que tuvieran un IMC menor (factor reconocido de riesgo para SAHS). Por otro lado Redline y colaboradores encuentran que la asociación entre IMC y SAHS es más fuerte en pacientes caucásicos que en pacientes afroamericanos, hecho también objetivado en un estudio realizado en Nueva Zelanda. Respecto a la progresión de la enfermedad hay dos estudios poblacionales con unos 200-300 pacientes cada uno que demuestran que con la edad el IAH puede aumentar, tanto en hombres como en mujeres. El estudio de la "Wisconsin Sleep Cohort" demostró en seguimiento a 8 años aumento desde un IAH de 2,5 en el momento basal a 5,1 a los 8 años. Este aumento fue mayor en obesos, en mayores de 45 años y en roncadores habituales. El "Cleveland Family Study" demostró en un seguimiento a 5 años cambios de IAH medio de 2 a 6,2. Los predictores significativos de este cambio fueron obesidad, obesidad central, enfermedad cardiovascular y diabetes. Constatar que ambos estudios era con pacientes menores de 60 años.

FACTORES DE RIESGO

Exceso de peso

Hay muchos estudios transversales poblacionales y clínicos que encuentran asociación entre SAHS y exceso de peso. Además parece claro de estos estudios que hay poca controversia respecto una relación causal entre el sobrepeso y el SAHS. Sin embargo, sólo hay un estudio poblacional que valore la asociación entre cambio de peso y progresión del SAHS. Así el "Wisconsin Sleep Cohort Study" valoró la asociación entre aumento de peso y SAHS en un período de 4 años en 690 pacientes. Durante este período de seguimiento el peso medio incrementó de 85 a 88 kg y IAH de 4,1 a 5,5 eventos por hora. De este estudio se puede concluir que los pacientes con IAH <15 que aumenten un 10% su peso tienen un riesgo 6 veces mayor de desarrollar SAHS moderado-severo. Los pacientes que tengan cualquier gravedad de SAHS y que aumenten un 1% su peso debemos esperar un aumento en el IAR de un 3% (ajustado por sexo, edad y tabaquismo). El efecto del cambio de peso, sin embargo, ha sido habitualmente estudiado en estudios de pérdida de peso en pacientes con obesidad mórbida, pero sólo dos estudios han utilizado grupo control. El grupo de Smith encontró que después de una dieta de adelgazamiento en el grupo a estudiar se vio que una pérdida del 9% de peso significaba una reducción del 47% en el IAH (periodo de estudio 5 meses). En el caso de Schwartz y colaboradores se vio en un período de 1,5 años que una pérdida de un 17% de peso significaba una reducción del 60% en el IAH. ¿Por qué mecanismos afecta el sobrepeso a la respiración nocturna? Se han hipotetizado numerosas posibilidades. Así se ha hablado de alteraciones en la estructura de la vía aérea superior o en su función (aumento de la colapsabilidad), también se ha dicho que la disminución en la Capacidad Funcional Residual aumento en el consumo de oxígeno puede jugar un papel importante. Todos estos mecanismos, en definitiva, sugieren que el depósito de grasa en determinadas localizaciones anatómicas puede ser importante. En este sentido se ha visto relación con estudios transversales entre diámetro de cuello u obesidad central y el SAHS. De todos modos, no hay un consenso sobre que un fenotipo determinado sea más importante que otro en la patofisiología del SAHS.

Alcohol

El efecto del alcohol y el SAHS se ha estudiado desde dos puntos de vista: unos estudios examinan el efecto de la administración aguda de alcohol sobre la respiración nocturna y otros estudian la relación entre el consumo habitual de alcohol y el SAHS. Así la mayoría de los estudios realizados respecto a los efectos de la administración aguda han visto que se produce aumento en el número y duración de las hipopneas y apneas. Sin embargo, no queda claro que el consumo regular de alcohol relacionado con la aparición de SAHS. Los diferentes trabajos que valoran este aspecto difieren en los resultados.

Tabaco

Hay pocos estudios que valoren la asociación con el SAHS. Se han postulado varios mecanismos por los que puede ejercer influencia. Por un lado aumento en la inestabilidad del sueño y por inflamación de la vía aérea. La inestabilidad se ha atribuido a disminuciones de nicotina por la noche. Sin embargo no queda clara la posible influencia del tabaquismo en la aparición de SAHS. En el único estudio epidemiológico enfocado a este aspecto Wetter encontró que los fumadores activos tienen 3 veces más riesgo de desarrollar SAHS. Otros estudios transversales epidemiológicos no centrados en el tabaquismo y su relación con trastornos del sueño también encuentran relación entre tabaco y SAHS. Sin embargo hay un análisis del "Sleep Heart Health Study" que encuentra relación inversa entre tabaquismo activo y SAHS. Se especula que los pacientes SAHS más severos son más propensos a dejar de fumar, pero tampoco se vio más SAHS en pacientes ex fumadores.

Congestión nasal

Queda más clara la relación con el ronquido. Así en el "Wisconsin Sleep Cohort" se midió el flujo nasal mediante rinomanometría anteriores y se obtuvo relación entre congestión nasal y IAH > 5, aunque la relación fue mucho más clara con el ronquido habitual al margen del IAH. Así el riesgo para desarrollar ronquido habitual en pacientes con congestión nasal crónica severa fue de 3.3.

Menopausia

El hecho de que la prevalencia del SAHS en mujeres postmenopáusicas fuera más importante que en premenopáusicas, que sea más frecuente en hombres que en mujeres ha hecho pensar en el papel de las hormonas femeninas como protector para el desarrollo del SAHS y que se haya considerado la menopausia como un factor de riesgo para SAHS. Así Bixler y colaboradores objetivó que las mujeres posmenopáusicas tenían un riesgo 4 veces superior para desarrollar SAHS y que las que hacían terapia hormonal de sustitución no tenían este riesgo. En la misma línea el "Wisconsin Sleep Cohort Study" encontró un riesgo de desarrollar SAHS 2,8 veces superior para las mujeres posmenopáusicas que no hacían terapia hormonal sustitutiva.

Genética

En varios estudios realizados por grupos de Cleveland, Ohio, Escocia, Israel e Islandia se ha podido demostrar que tener un familiar de primer-segundo grado puede aumentar el riesgo relativo de tener SAHS en torno a 1,5-2. Dado que la obesidad es un riesgo conocido de SAHS, podríamos pensar en la asociación familiar de SAHS más en función de la obesidad que del SAHS de forma aislada. En este sentido los estudios de Ohio y Escocia demuestran relación al margen de la obesidad. De todos modos, aunque se ha encontrado cierta agregación familiar poco se conoce respecto a los genes que pueden suponer un riesgo. El más estudiado es el gen que produce Apolipoproteína E. Este gen está especialmente asociado con SAHS en sujetos jóvenes. Así en SAHS <65 años el riesgo de tener un IAH> 15 es de 3.1 en pacientes con este alelo. En sujetos> 65 no se ha encontrado mayor riesgo.

ETIOPATOGENIA y FISIOPATOLOGIA

El SAHS es una enfermedad muy heterogénea donde muchos factores diferentes pueden jugar un papel patogénico.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico de esta entidad se basará en una clínica característica que el médico familiar identificará y finalmente motivará la referencia, aunque muchas veces la sintomatología podría ser más sutil pudiendo llegar el paciente de otros especialistas como el cardiólogo si el paciente tiene HTA refractaria o psiquiatría ante un paciente con depresión o incluso un neurólogo ante un paciente que está haciendo una rehabilitación dificultosa después de un AVC. El diagnóstico definitivo se realiza con la la polisomnografía completa nocturna, una herramienta compleja y costosa, por lo que se han habilitado medidas más baratas con la idea de que la población en general puedan tener acceso a este estudio.

Clínica y Exploración Física

Habitualmente los pacientes son referidos a una consulta de sueño por que ellos se quejan de somnolencia o bien para que la pareja refiere que roncan o bien están preocupadas por las apneas que evidencian. Habitualmente hablamos de un paciente masculino y obeso. Sin embargo los pacientes pueden tener una variedad muy importante de síntomas. Normalmente estos síntomas se desarrollan a lo largo de muchos años y progresan asociados al aumento del peso, de la edad o cuando las mujeres comienzan la menopausia. Y en casos graves podemos hablar de pacientes con lentitud intelectual, cansancio matutino (sobre todo en mujeres), cefalea o nicturia, entre otros síntomas no tan comunes. Se habla de que hasta un 90% de los hombres y un 98% de las mujeres con SAHS no son diagnosticados, y que cuando hablamos de SAHS moderado/severo hablamos de cifras de 82% en hombres y 93% en mujeres. Este error en la identificación de la enfermedad tiene un costo que se ha cuantificado, y se habla de que en USA puede costar 3,4 billones de dólares en costos adicionales por año. A este dato hay que añadir el costo de pérdida en productividad, accidentes, etc. La prevalencia es mayor en pacientes con comorbilidades como HTA, AVC, enfermedad coronaria, fallo cardiaco y DM, lo que hace pensar que estos pacientes deben ser preguntados siempre por síntomas de SAHS. En pacientes de edad avanzada la presentación puede ser atípica dado que la típica (ronquido, apnea, somnolencia) tiene menos poder predictivo. Esto nos hace aconsejar que se incluya en la anamnesis habitual de un médico familiar algunas preguntas sobre sintomatología relacionada con el SAHS, teniendo en cuenta la alta prevalencia, la repercusión sobre pacientes y pareja, que es una enfermedad que puede aumentar el riesgo de otras y que además tiene tratamiento efectivo.

Ronquido

Es muy común en la población general. Se habla de entre 35-45% en hombres y 15-28% en mujeres. La molestia que provoca en la pareja es una razón importante por la que el paciente suele venir a la consulta, por lo que suele ser más paciente en este caso la pareja. El ronquido es el síntoma más frecuente de SAHS, ocurriendo en el 70-95% de los pacientes, pero dado que es tan prevalente en la población general resulta un mal predictor de SAHS. Por el contrario, es decir enfermos con SAHS que no roncan, sólo encontramos un 6%, aunque no podemos descartar que sea porque la pareja no se dado cuenta. Tres de cada cuatro pacientes que dicen no roncar cuando se hacen medidas objetivas se confirma que roncan. El ronquido del paciente con SAHS suele ser un ronquido entrecortado acompaña de despertares o ruidos asfícticos.

Apneas evidenciadas

Es la tercera causa por la que los pacientes vienen a una consulta de sueño. Son referenciadas por la pareja y raramente dan una idea fiable del número o importancia de las apneas que presenta el paciente. Las mujeres con SAHS es menos probable que reporten apneas. Se ha visto que las apneas pueden ser referidas en la historia clínica hasta en un 6% de población no SAHS. Lo que es más probable que el paciente mencione son las crisis asfícticas que lo despiertan. Duran habitualmente unos segundos pero provocan gran estrés al paciente y a la pareja. Se deben diferenciar de otras causas de disnea nocturna como disnea paroxística nocturna en paciente que tiene insuficiencia cardíaca izquierda o asma bronquial, del estridor laríngeo agudo o de la respiración de Cheyne-Stokes en pacientes con fallo cardiaco. Estas causas de disnea nocturna normalmente son más prolongadas en el tiempo o bien hay evidencias de las enfermedades de base.

Somnolencia diurna excesiva

Viene causada por la fragmentación del sueño. Es una condición común en la población general, en torno al 30-50% de la población sin SAHS refiere tener somnolencia moderada-severa. Por este motivo tiene poco poder predictivo de SAHS. Una somnolencia importante puede ser fácilmente detectada pues los pacientes refieren intrusión de sueño durante situaciones que requieren actitud activa como puede ser comer o hablar. Una somnolencia excesiva puede provocar accidentes de tráfico, y de hecho hay autores que han demostrado que los pacientes con SAHS tienen un riesgo de sufrir un accidente hasta 6 veces más que la población general. En situaciones de SAHS leve la somnolencia puede ser menos importante, y sólo manifestarse en situaciones sedentarias como leer, ver la televisión o estar delante del ordenador. En este sentido la información que dé el familiar a la consulta es muy importante, pues nos pueden hacer ver si ha habido algún cambio en el nivel de alerta del paciente. Podemos confundir somnolencia con sensación de cansancio, de fatiga, que también puede pasar en estos pacientes, pero no es lo mismo. Tenemos que pensar que los pacientes pueden querer negar la somnolencia excesiva por motivos sociales o por temor a perder el puesto de trabajo. Siempre hay que descartar otras causas de somnolencia, como trabajo por turnos, escasa higiene del sueño, fármacos. Además debemos tener en cuenta que el SAHS puede producir cierto deterioro cognitivo que haga que el paciente, incluso, tenga dificultades para evidenciar y relatar esta somnolencia. Los pacientes pueden tener dificultad para concentrarse, empeoramiento de la memoria, cambios en la personalidad como irritabilidad y cambios de humor frecuentes. ¿Qué herramientas utilizamos para valorar la somnolencia? Tenemos medidas subjetivas como la prueba de Epworth, otros objetivos como el test de latencia múltiple, el de mantenimiento de la vigilia o el de Osler. La prueba de Epworth es una prueba sencilla, puede ser realiza por el mismo paciente, el paciente tarda 5 minutos en contestarla y consta de 8 ítems sobre 8 diferentes situaciones en las que el paciente puntúa las posibilidades de dormirse. Esta puntuación va de 0 a 24 y a nivel internacional se considera que hay somnolencia si puntúa por encima 10. Aplicado a España donde está validado, se considera positivo por encima de 12. Se ha visto que tiene mala correlación con la severidad del SAHS, pero dado la facilidad y rapidez de la realización y la alta fiabilidad test-retest se considera útil en el seguimiento y en la aproximación inicial al paciente. El test de latencia múltiple mide el tiempo que tarda el paciente en quedarse dormido cuando está en condiciones adecuadas para este objetivo. Se considera el patrón de referencia de todos los métodos objetivos de somnolencia. Consiste en diferentes "siestas" a lo largo del día, en intervalos de 2 horas, se evalúa la latencia del sueño y la latencia de la fase REM (SOREM). Una latencia de sueño media de 5 minutos se considera patológica y compatible con hipersomnolència severa. Por encima de 10 minutos es normal. Cuando hay más de 2 SOREM debemos considerar el diagnóstico de narcolepsia. El test de mantenimiento de la vigilia lo que pretende es inverso al test de latencia múltiple, es decir pretende valorar la dificultad que tiene el paciente para mantenerse despierto en condiciones de baja estimulación. Se hacen también cada 2 horas durante el día, pero no está tan estandarizado. Se dice que valora mejor situaciones habituales que requieren mantenerse despierto como se conducir. Se considera resultado patológico si la latencia media para dormirse es de 11 minutos. Estos dos tests monitorizan variables neurofisiológicas, por lo tanto se debe utilizar la misma herramienta que utilizamos en hacer una polisomnografía.

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