Respiración de Cheyne Stokes

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La adecuada integración de las diversas funciones del sistema nervioso central, los quimiorreceptores centrales y periféricos, así como los mecanorreceptores garantizan que se pueda llevar a cabo con éxito el control de la respiración. Durante el sueño se modifican las relaciones entre los distintos elementos implicados en el normal control de la respiración, además de producirse variaciones en la manera en la cual se procesa la información de los distintos receptores, tanto centrales como periféricos.

Respiración de Cheyne Stokes
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Patrón respiratorio característico de un paciente con respiración de Cheyne-Stokes que alterna secuencias de taquipnea con otras de apnea en la fase 1 del sueño.
CIE-10 R06.3
CIE-9 786.04

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Introducción

El sueño no es un estado homogéneo y básicamente se intercalan tres o cuatro ciclos de sueño sin movimientos oculares rápidos (sueño no REM) y periodos en el que estos últimos si están presentes (sueño REM). Por su parte, en el sueño no REM se distingue cuatro fases, las dos últimas de ellas conocidas como sueño de ondas lentas o sueño profundo. En el periodo REM, ocurren los “sueños”, y se caracteriza por una actividad metabólica cerebral intensa y una activación del sistema nervioso central.

Los diferentes mecanismos implicados en el control de la respiración varían según el sujeto se encuentre en fase de sueño REM o no REM, además, estos cambios evolucionan de una manera dinámica y fisiológica a lo largo de la edad, existiendo diferencias significativas en la infancia y en los ancianos.

Desde el punto de vista neurofisiológico, cada apnea central es consecuencia de una fallo temporal en la generación del impulso ventilatorio desde el marcapasos ponto-medular responsable de mantener la frecuencia respiratoria. Por lo tanto no existe impulso nervioso en todas aquellas terminales que inervan los músculos respiratorios y no concurre esfuerzo inspiratorio. Todo ello, se puede comprobar en un estudio de sueño por la ausencia tanto de flujo respiratorio a nivel oro-nasal, como de movimientos tóraco-abdominales.


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El síndrome de apneas centrales del sueño (SACS) se caracteriza por alteraciones en el impulso respiratorio, que condicionan una disminución en la ventilación y consecuentemente en el intercambio de gases, que pueden condicionar alteraciones cardiovasculares a largo plazo. Al contrario de lo que acontece en el síndrome de apneas obstructivas del sueño (SAHS), se definen las apneas centrales como periodos de cese en el flujo respiratorio que arbitrariamente se ha consensuado dure al menos diez segundos y que no se acompañan de movimientos tóraco-abdominales. En los enfermos con SAHS se pueden detectar también apneas de tipo central, pero existe consenso en definir un SACS cuando éstas, constituyen más del 50% de los eventos respiratorios que tiene el paciente.

Existen varias enfermedades y situaciones asociadas a la presencia de SACS, como la respiración periódica relacionada con las elevadas altitudes, el síndrome de hipoventilación congénita central (SHCC), el uso de sustancias opioides, el síndrome de hipoventilación obesidad (SHO) o la respiración de Cheyne-Stokes (RCS), cuyas características fisiopatológicas, epidemiológicas y clínicas son heterogéneas, pero en todas ellas confluye la existencia de un impulso ventilatorio inestable durante el periodo nocturno.

El síndrome de apneas-hipopneas centrales durante el sueño con respiración periódica tipo Cheyne-Stokes (RCS), es muy frecuente en la insuficiencia cardiaca y parece ser más una consecuencia que una causa de la misma. Está caracterizado por alteraciones ascendentes y descendentes del volumen corriente separadas por periodos de apnea o hipopnea no acompañadas de esfuerzo respiratorio, con una duración típica de 30 a 60 segundos (figura 1). Es la causa más frecuente de síndrome de apneas centrales del sueño en la población general. La academia americana del sueño define la RCS cuando existen al menos tres ciclos consecutivos de cambios en la amplitud de la espiración nocturna “crescendo/decrescendo” y al menos uno de los siguientes criterios: (1) cinco o más apneas-hipopneas centrales por hora de sueño, (2) la duración de los ciclos de crescendo/decrescendo son al menos de 10 minutos de duración consecutivos.

En algunos individuos con insuficiencia cardiaca coexisten el síndrome de apneas-hipopneas obstructivas durante el sueño y el RCS, y en tales casos puede existir un cambio gradual del tipo de eventos respiratorios a lo largo del sueño, siendo al inicio de éste de predominio obstructivo, y posteriormente predominan las de tipo central hacia el final de la noche. Puede ocurrir que en un mismo paciente predominen uno u otro tipo de apneas e hipopneas, en función del progresivo grado de disfunción ventricular izquierda, y que a lo largo de los años la presencia de apneas obstructivas en la insuficiencia cardiaca, predispongan a éstos a desarrollar también un RCS.

Fisiopatología

En pacientes con insuficiencia cardiaca, el RCS se asocia a hipocapnia, como resultado de la presencia de presiones telediastólicas ventriculares elevadas que originan congestión pulmonar que estimulan los receptores J de las paredes alveolares, y consecuentemente desencadenan una respuesta de hiperventilación, y del aumento de la quimiosensibilidad central y periférica. Los episodios de apnea son desencadenados por la caída de la PaCO2 por debajo del umbral de apnea, como consecuencia de la hiperventilación.

Al finalizar la apnea, y resultado de un estado de quimiosensibilidad aumentado, se produce una respuesta exagerada a la desaturación de oxígeno y al aumento de la PaCO2, lo que ocasiona un aumento de la ventilación, con caída de nuevo de la PaCO2, perpetuándose el estado cíclico de alternancia de apneas e hiperventilación típicamente observado en la insuficiencia cardiaca con RCS. La duración de la posterior fase de hiperventilación, está inversamente relacionada al gasto cardiaco, lo que refleja un retraso en la transmisión de los cambios de los gases arteriales desde los pulmones hasta los quimiorreceptores periféricos. Esta prolongación del tiempo circulatorio es responsable del patrón respiratorio típico de respiración periódica, y concretamente de su longitud de ciclo, aunque no es causa del desencadenamiento de las apneas centrales.

El RCS tiene desde el punto de vista fisiopatológico unas repercusiones adversas sobre el sistema cardiovascular, derivadas fundamentalmente de tres hechos que acontecen durante los repetidos episodios de apneas centrales:

a) Anomalías intermitentes en las presiones parciales de los gases en sangre, y específicamente la existencia de ciclos repetidos de hipoxia-reoxigenación y de hipercapnia-hipocapnia. La hipoxemia va a poder repercutir negativamente sobre el sistema cardiovascular a través de mecanismos como la disminución de la liberación de oxígeno al miocardio ventricular, aumento de actividad del sistema nervioso simpático no solo durante los periodos de sueño, sino de forma mantenida en el estado de vigilia, el desarrollo de alteraciones de la función endotelial vascular, o la producción de un estado de vasoconstricción arteriolar pulmonar. Este último, a su vez, podría ocasionar aumentos de la postcarga ventricular derecha, que a largo plazo ocasionarían un detrimento de la función ventricular derecha, con las consecuencias pronósticas negativas que ello conlleva. Los ciclos de hipoxia-reoxigenación va a favorecer la rotura del equilibrio de producción de sustancias vasoactivas y del sistema homeostático, favoreciendo el desarrollo de estados procoagulantes y de vasoconstricción.

b) Producción de despertares o arousals, con desestructuración de los estadios normales del sueño. Dichos arousals, que se producen durante la fase ventilatoria y contribuyen a las oscilaciones del patrón respiratorio, junto a los trastornos gasométricos antes citados, determinan un aumento de actividad del sistema nervioso simpático, lo que tiene una importancia fundamental como marcador de mal pronóstico en la insuficiencia cardiaca. La presencia del RCS podría contribuir por tanto al empeoramiento de la insuficiencia cardiaca. Un dato clínico característico de los enfermos con RCS, es que a pesar de los arousals, no suele ser común la existencia de ronquidos durante el sueño y de somnolencia diurna excesiva.

c) Aunque en menor medida de lo que sucede en las apneas obstructivas, después de las apneas centrales, en la fase ventilatoria, se originaría cierto aumento de la presión transmural ventricular. La reducción de la compliance pulmonar debido a la congestión del parénquima, hace que aumenten en intensidad los esfuerzos inspiratorios en las fases ventilatorias y ello ocasiona caídas repetidas de la presión intratorácica, no durante las apneas, sino durante las fases ventilatorias, con el consiguiente aumento de la postcarga como consecuencia del aumento de la presión intratorácica negativa, y por ello de la presión transmural ventricular con el consiguiente aumento de la postcarga ventricular izquierda. Este aumento puede llegar a ser importante debido a la mayor sensibilidad a pequeños cambios en la postcarga en la insuficiencia cardiaca.

Epidemiología e Impacto Clínico

A pesar de los beneficios clínicos obtenidos en los últimos años en la insuficiencia cardiaca con la introducción de diversas estrategias terapéuticas tanto farmacológicas como no farmacológicas, continúa siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en los países desarrollados. Además, es esperable que en las próximas décadas la prevalencia del síndrome aumente aún más, y ello como consecuencia de factores como el incremento en la edad de la población, la incidencia creciente de sujetos con hipertensión arterial y obesidad, así como la mejora en el tratamiento de las cardiopatías, especialmente de la cardiopatía isquémica.

Los síntomas de la RCS son similares a los que tienen los enfermos con SAHS, aunque a veces se encuentran enmascarados, debido a la coexistencia del síndrome de insuficiencia cardíaca.

En enfermos con insuficiencia cardiaca, el RCS presenta una prevalencia mucho mayor que en sujetos sin insuficiencia cardiaca, y además, su presencia conlleva unas implicaciones pronósticas adversas. Acelera la progresión de la insuficiencia cardiaca, aumenta entre dos y tres veces el riesgo de mortalidad y disminuye el intervalo de tiempo con necesidad de trasplante cardiaco.

En los pacientes con insuficiencia cardiaca grave, además de presentar la típica RSC nocturna, no es infrecuente que la presencia de ese patrón de respiración se extienda incluso al periodo diurno. Cuando este fenómeno se detecta en más del 10% del periodo diurno, se ha comprobado que es un predictor independiente de mortalidad. Si bien aún no disponemos de datos epidemiológicos que evalúen las implicaciones pronósticas adversas del RCS en la insuficiencia cardiaca con un tratamiento farmacológico y no farmacológico adecuado (uso pleno de β-bloqueantes, inhibidores de la enzima conversora de angiotensina, terapias de resincronización cardiaca, etc).

En dichos estudios, los fármacos β-bloqueantes se usaban en poco, lo que limita la utilidad actual de la información derivada de los mismos. Se ha demostrado que la optimización del tratamiento de la insuficiencia cardiaca puede reducir la gravedad del RCS al estabilizar el control ventilatorio. Como se ha comentado, uno de los principales mecanismos implicados en la repercusión cardiaca del RCS, sería la existencia de una hiperactividad simpática, y por otra parte la introducción de la terapia β-bloqueante en la insuficiencia cardiaca, ha demostrado una reducción de la mortalidad derivada de la atenuación del estado de hiperactividad simpática. En pacientes con insuficiencia cardiaca y RCS, la introducción en el tratamiento de estos agentes se ha asociado a una disminución en la incidencia de eventos adversos.

Por otro lado, el RCS en la insuficiencia cardiaca se ha asociado a una menor capacidad física y a una mayor incidencia de arritmias ventriculares. Su frecuencia y gravedad resulta mayor en la miocardiopatía isquémica como causa de la disfunción ventricular izquierda.

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En los dos principales estudios epidemiológicos que han evaluado la prevalencia del RCS en la insuficiencia cardiaca, incluyeron 450 y 81 pacientes, la prevalencia de RCS fue del 33 y 40% respectivamente (tabla 1). Los principales factores de riesgo de tener un RCS en los enfermos con insuficiencia cardiaca, derivados del análisis del estudio con mayor tamaño muestral, serían el género masculino, la hipocapnia, la fibrilación auricular y la edad avanzada. Sin embargo, la obesidad no resultó factor de riesgo significativo. Es de destacar también la escasa prevalencia del síndrome entre las mujeres, por causas desconocidas hasta la fecha, y que podría influir en la mayor mortalidad de los varones con insuficiencia cardiaca. Estudios más recientes, en los que la mayoría de los pacientes están en tratamiento con β-bloqueantes, confirma similares cifras de prevalencia de CSR tanto en la insuficiencia cardiaca sistólica como en la diastólica y que aquellos enfermos con insuficiencia cardiaca y CSR tienen peor clase funcional, mayor disfunción sistólica del ventrículo izquierdo y menor distancia recorrida en la prueba de la marcha de 6 minutos.

Tratamiento

Debido a que la insuficiencia cardiaca es la causa fundamental del desarrollo del RCS, el primer tratamiento a considerar es la optimización de la función cardiopulmonar mediante las medidas terapéuticas habituales, que, al mejorar los parámetros estructurales y funcionales cardiacos y por ende, el estado hemodinámico, corregirán y en algunos casos incluso eliminarán el trastorno respiratorio durante el sueño, fundamentalmente al conseguir una normalización de la PaCO2, un aumento de la capacidad residual funcional, un descenso del tiempo circulatorio y un aumento del diámetro de la vía aérea superior. Se recomienda la pérdida de peso en aquellos sujetos obesos y evitar el uso de alcohol y fármacos depresores del sistema nervioso central.

Si a pesar de la optimización del tratamiento médico de la insuficiencia cardiaca, persisten los episodios de apneas centrales, se han estudiado diversas modalidades terapéuticas con variables resultados.

Varios fármacos estimuladores del aparato circulatorio como la teofilina y la acetozolamida, han sido propuestos como forma de tratamiento del RCS en la insuficiencia cardiaca. El primero actuaría a nivel central y aumentando la contractilidad miocárdica, como antagonista de la adenosina a nivel celular, y el segundo, es un inhibidor de la anhidrasa carbónica que estimula la respiración mediante la producción de acidosis metabólica, y además tiene efecto diurético. Con ambos fármacos, se han reportado disminución en el número y la gravedad de las apneas, así como menos desaturación nocturna, pero sin cambios en la fracción ventricular izquierda. Además, la seguridad clínica de dichos fármacos en este contexto es aún desconocida, y no se recomienda su utilización.

La sobreestimulación auricular mediante un marcapasos permanente fue inicialmente propuesta, tras los datos obtenidos en un estudio aleatorizado de pacientes con trastornos del sueño y con indicación cardiológica de estimulación permanente y sin insuficiencia cardiaca, y en los que la sobreestimulación auricular a una frecuencia 15 latidos superior a la frecuencia basal sin estimulación, ocasionó una reducción en los eventos respiratorios tanto centrales como obstructivos de hasta un 50%.

En varios estudios aleatorizados posteriores realizados en sujetos sin insuficiencia cardiaca y con apneas obstructivas, no se ha observado reducción significativa en el índice de apneas-hipopneas, y en la actualidad esta modalidad terapéutica no se considera indicada como tratamiento primario de los trastornos respiratorios durante el sueño. Parece razonable, no obstante, que en enfermos con insuficiencia cardiaca e indicación cardiológica de estimulación cardiaca permanente, la mejoría que ocasiona la estimulación sobre el estado hemodinámico, pueda originar en muchos de ellos una disminución de las apneas centrales, así, un reciente metanálisis demuestra que la utilización de terapias de resincronización cardiaca disminuye la cantidad de apneas en pacientes con insuficiencia cardiaca, especialmente las apneas centrales y podría ser consecuencia de la mejoría que se detecta en la función ventricular de estos pacientes y concomitante prevención en la aparición de edema pulmonar.

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La estimulación del nervio frénico es una nueva técnica invasiva de tratamiento, aunque todavía en fase de experimentación. Se basa en la estimulación nerviosa mediante electrodos implantables. Un estudio experimental mostró una disminución en un 48% en el IAH y en un 90% de las apneas centrales durante un periodo de 48 horas de tratamiento. Estudios ya en marcha, tratan de comprobar beneficios clínicos y aspectos de seguridad a largo plazo.

La administración nocturna de oxígeno por vía nasal ha demostrado reducir de forma significativa la gravedad del RCS en la insuficiencia cardiaca, consiguiendo una disminución de la actividad nocturna del sistema nervioso simpático, pero hasta la fecha no hay estudios que hayan evidenciado una mejoría clínica, en la calidad de sueño, la función cognitiva, ni en los parámetros de función cardiovascular. Mecanismos como el incremento de la PaCO2, la reducción de la respuesta ventilatoria al CO2 y un aumento en los depósitos corporales de oxígeno, podrían estar vinculados con los efectos terapéuticos de la oxigenoterapia nocturna en este contexto clínico. Un problema añadido, es el potencial de originar hiperoxia, lo que facilitaría aumentar el estrés oxidativo a nivel celular, y sus consecuencias, tales como el aumento de resistencias periféricas, presión arterial y presiones de llenado ventriculares, así como llegar a disminuir el gasto cardiaco.

Algunos grupos han demostrado que la utilización de oxígeno disminuye el número de apneas centrales pero a costa de su transformación en episodios mixtos y/o obstructivos. Hasta la fecha no existe una clara evidencia para tratar con oxígeno la insuficiencia cardiaca y RCS, y serán necesarios los resultados a largo plazo de estudios prospectivos, aleatorizados, y controlados con placebo para establecer los beneficios reales en cuanto a reducción de morbilidad y mortalidad.

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La presión positiva continua de la vía aérea (CPAP) en la insuficiencia cardiaca (con presiones telediastólicas ventriculares izquierdas elevadas), ocasiona una disminución de la postcarga por aumento de la presión intratorácica, aumenta el volumen sistólico, disminuye la actividad simpática, reduce la precarga al disminuir el retorno venoso y así atenúa las presiones de llenado ventriculares. Por el contrario, la respuesta aguda del gasto cardiaco al tratamiento con CPAP en vigilia en pacientes con insuficiencia cardiaca es diferente si existe fibrilación auricular y/o bajas presiones de llenado ventricular izquierdo, en los que la aplicación de CPAP ocasiona una reducción del gasto cardiaco. No son conocidos, sin embargo, los efectos hemodinámicos a largo plazo de la CPAP en el primer grupo de enfermos, es decir, aquellos con bajas presiones de llenado ventricular izquierdo y/o fibrilación auricular.

Los resultados clínicos de la CPAP a pacientes con insuficiencia cardiaca y RCS no son uniformes, si bien la titulación gradual de la presión aplicada hasta conseguir presiones elevadas (8-12,5 mmHg) se acompaña de los resultados más favorables, con reducción significativa de la frecuencia de apneas centrales. En dichos estudios, en los pacientes con insuficiencia cardiaca con disfunción sistólica ventricular izquierda, la CPAP (1 a 3 meses) ha demostrado reducir de forma significativa las apneas centrales, así como eliminar la desaturación de oxígeno, reducir los niveles de actividad simpática, originar una reducción de la densidad de extrasístoles ventriculares, e incluso de la función sistólica ventricular izquierda.

En uno de estos estudios, incluyeron 66 pacientes con insuficiencia cardiaca, 29 de ellos con RCS, aleatorizados a CPAP durante 3 meses o control, se objetivó una disminución de la mortalidad y de la incidencia de trasplante cardiaco tras 2,2 años de seguimiento medio en el grupo que utilizó CPAP. En los enfermos con insuficiencia cardiaca que tenían un RCS, también se apreció una mejoría de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo al final de los 3 meses de tratamiento. El escaso tamaño muestral, así como la falta de un tratamiento médico optimizado de la insuficiencia cardiaca (especial mención al bajo porcentaje de pacientes tratados con β-bloqueantes) limitan la validez actual de los resultados comentados.

El estudio más relevante que ha evaluado los efectos (morbilidad, mortalidad y función cardiovascular) de la CPAP en la insuficiencia cardiaca con función sistólica reducida y RCS, incluyó a 258 pacientes que se aleatorizaron a CPAP y tratamiento médico de la insuficiencia cardiaca, o sólo a tratamiento médico. A pesar de demostrar una mejoría de la gravedad del RCS, de la función sistólica ventricular izquierda, de la saturación de oxígeno y de los niveles de actividad simpática en los enfermos tratados con CPAP, el estudio fue terminado de forma prematura al no observarse diferencias entre los grupos en cuanto a supervivencia, frecuencia de hospitalizaciones o calidad de vida de los enfermos.

En un análisis posterior de este último estudio, se demostró que en aquellos sujetos en los que el número de apneas/hipopneas disminuía por debajo de 15 por hora de sueño con CPAP, mejoraba la supervivencia y la tasa de trasplantes cardiacos de forma significativa. La utilización de CPAP en este contexto clínico mejora la función cardiovascular sólo cuando consigue reducir la frecuencia de apneas centrales, por lo que la aplicación de otras formas de presión positiva en la vía aérea que de manera efectiva reduzcan la gravedad del RCS podrían ser válidas. Así, varios estudios han demostrado mejorías en la fracción de eyección del ventrículo izquierdo y en los niveles de péptido natriurético tipo B en los pacientes con insuficiencia cardiaca y CSR con CPAP (si se disminuye el número de apneas/hipopneas), como con presión positiva de doble nivel (BiPAP) (en el subgrupo que no respondendores con CPAP)

Más recientemente se ha probado otra modalidad de ventilación en pacientes con insuficiencia cardiaca y RCS denominada servo-ventilación adaptativa (ASV) que está sustituyendo a la BiPAP ya que es más efectiva en la eliminación de las apneas. Su funcionamiento se basa en que la presión generada por el dispositivo, varía en función del esfuerzo ventilatorio previo del enfermo. Así se consigue adaptar mejor al paciente con CSR, ya que en los periodos de hiperventilación, generaría presiones muy bajas, mientras que en los periodos de apnea o hipoventilación aumentaría proporcionalmente la presión, con el objetivo de conseguir un flujo respiratorio más estable, tanto en frecuencia como en amplitud. Se han publicado pequeños estudios aleatorios que la comparan a la CPAP, que han mostrado mayores beneficios en la función sistólica y en la reducción de la cantidad de apneas.

También existe un estudio comparativo con BiPAP que no ha mostrado diferencias significativas con ASV.

Por tanto, y hasta nuevos estudios y/o posteriores análisis. ASV constituye una nueva modalidad de tratamiento con resultados prometedores en el tratamiento de pacientes con insuficiencia cardiaca y CSR, no obstante todavía no se ha demostrado beneficio en la mortalidad de estos pacientes y los datos actuales no suponen suficiente evidencia para indicar dicho tratamiento. Por todo ello, se recomienda iniciar el tratamiento con CPAP y cambiar a ASV solo en aquellos pacientes en los que no se logra reducir el número de apneas. Actualmente se está llevando a cabo el estudio SERVE-HF que se trata de un gran ensayo clínico que tata de aclarar si ASV mejora la supervivencia de estos pacientes.

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