Pleuritis tuberculosa

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Pleuritis tuberculosa

Hoy en día, la tuberculosis sigue siendo una causa importante de derrame pleural en todo el mundo y principalmente en la mayoría de los países en desarrollo. En España, la pleura se ve afectada en el 23% de los pacientes con tuberculosis. En algunos países con una alta tasa de infección por tuberculosis, la pleuritis se presenta un par de semanas después de la infección primaria, por lo que es más frecuente en las primeras décadas de la vida. La pleuresía tuberculosa se origina con una infección pulmonar subpleural por Mycobacterium tuberculosis. Después de 6-12 semanas los focos caseoso subpleurales se vacían hacia la cavidad pleural y dan lugar a la reacción de hipersensibilidad retardada frente a antígenos de M. tuberculosis con un pequeño número de bacilos. Los macrófagos y los linfocitos T4 interactúan entre sí con sus productos, interleuquinas 1 y 2, interferón y el factor de necrosis tumoral para formar granulomas pleurales. Durante la inflamación pleural, se forma un exudado rico en polimorfonucleares inicialmente y más tarde de linfocitos en el espacio pleural. Los pacientes con pleuresía tuberculosa tiene síntomas subagudos como dolor pleurítico, fiebre y tos, aunque se pueden presentar en algunos casos síntomas agudos. Los pacientes con infección por VIH pueden mostrar manifestaciones más insidiosas y otros síntomas tales como disnea, taquipnea, astenia y diarrea y más frecuentemente muestran hepatomegalia, esplenomegalia y adenopatías. Los derrames pleurales en pacientes con tuberculosis suelen ocupar menos de la mitad del hemitórax afectado y rara vez son masivos o bilaterales. La prueba a la tuberculina es positiva (PPD) en el 70% de los pacientes inmunocompetentes y en el 40% de los pacientes infectados por el VIH. El líquido pleural es un exudado linfocitario bastante pobre en células mesoteliales. M. tuberculosis es aislado en líquido pleural en el 10-25% de los casos, y en biopsia pleural en 40-65%. Los granulomas, en ocasiones con el centro caseoso, se encuentran en 70-77% de las biopsias obtenidas con aguja. El rendimiento de diagnóstico combinado de estos estudios en el líquido pleural y tejido es del 85%. En los últimos años, los nuevos parámetros de diagnóstico se han desarrollado en el líquido pleural. Varios estudios han demostrado que los pacientes con tuberculosis pleural tienen niveles de la enzima, adenosina deaminasa >43 U/L. ADA falsos negativos se han detectado en pacientes inmunodeprimidos infectados por el VIH. ADA falsos positivos llegar a un 5-10% y se deben principalmente a empiemas, linfomas, derrames reumatoideos y, a veces, a otras neoplasias o infecciones. Determinación de la ADA en subenzimas en líquido pleural puede aumentar la especificidad diagnóstica de este parámetro, ya que los pacientes con pleuritis tuberculosa característicamente tienen niveles elevados de la subenzima ADA2. La determinación de Interferón en líquido pleural tiene una eficacia diagnóstica similar a la de ADA, pero su elevado costo la hace una prueba secundaria. Por último, la opción de detección del ADN de micobacterias por medio de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) es también posible. Entre el 30 y el 60% de los líquidos pleurales de pacientes con tuberculosis con la cultivo Lowenstein negativos son PCR-positivos, lo que indica que ésta puede ser una técnica útil si está disponible.