Mecanismos de defensa del tracto respiratorio

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El aparato respiratorio dispone de un complejo y eficiente sistema defensivo que permite explicar que las vías respiratorias inferiores se mantengan asépticas.

La disposición anatómica de las vías respiratorias superiores favorece el depósito de microorganismos sobre la barrera mucociliar, desde donde son expulsados mediante estornudos o deglución. En la orofaringe existe además una flora aerobia y anaerobia que inhibe de forma competitiva la presencia de otros patógenos, componentes humorales (Inmunoglobulina -Ig G e IgA), y la secreción salivar, que contribuyen activamente en la defensa contra la infección.

Mecanismos de defensa del tracto respiratorio
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Sinónimos Sistemas de defensa del aparato respiratorio.

Mecanismos de defensa del tracto respiratorio

Definición

El tracto respiratorio inferior consta, aparte del sistema mucociliar, de barreras mecánicas como la glotis que al cerrarse impide la entrada de material aspirado, y del mecanismo de la tos que aparece en caso de mal funcionamiento de ésta. Si los microorganismos llegan a los alveolos, serán tanto los componentes de la inmunidad humoral (anticuerpos), como los de la celular, liderada por los macrófagos, los encargados de la defensa y el desarrollo del proceso inflamatorio.

Respuesta inflamatoria

La respuesta inflamatoria en el tracto respiratorio inferior se desencadena por productos bacterianos tales como el lipopolisacárido o el peptidoglicano, los cuales estimulan a los macrófagos alveolares que producen citocinas, principalmente interleucina (IL) 1, IL-6, IL-8, IL-12, factor de necrosis tumoral alpha (TNF) α, factores estimulantes de las colonias de granulocitos (G-CSF) o de macrófagos (GM-CSF), las cuales a su vez producen el reclutamiento de los neutrófilos de la sangre hacia el lugar de la infección, intervienen en la regulación inmunitaria y aumentan la permeabilidad vascular. Los neutrófilos y monocitos así reclutados son más eficaces que los macrófagos alveolares para la fagocitosis, y las proteínas plasmáticas contribuyen a la opsonización de los microorganismos lo mismo que a la amplificación de la reacción inflamatoria. Las consecuencias serán un aumento de la fagocitosis y una respuesta inflamatoria con el objetivo de contener y erradicar la infección bacteriana. Sin embargo una síntesis exagerada de citocinas inflamatorias, o una disminución de las antiinflamatorias (IL-10) puede desencadenar una respuesta exagerada sistémica.

Un buen ejemplo lo constituye el TNF-α, imprescindible para una respuesta eficaz pero que puede desencadenar una cascada de eventos susceptible de culminar en alteración hemodinámica con fracaso multiorgánico.

La (IL-10) es la citocina antiinflamatoria por excelencia. Realiza esta acción actuando sobre los neutrófilos y macrófagos, desactivándolos y regulando a la baja la expresión de TNF-α y otras citocinas proinflamatorias. Los modelos experimentales en animales demuestran con claridad que su exceso tiene consecuencias muy negativas, ya que la infección se disemina, pero su defecto es igualmente negativo pues se acompaña de profundo daño inflamatorio.

Respuesta inmunitaria específica

La respuesta inmunitaria específica se requiere cuando las defensas anatómicas básicas y la inmunidad innata fracasan en la eliminación de un agente infeccioso. Se inicia entonces una respuesta inmune adaptativa, que se vuelve eficaz tras varios días, que es el tiempo necesario para que los linfocitos T y B proliferen y se diferencien a células efectoras.

Existen importantes conexiones entre la inmunidad innata y la inmunidad mediada por células. Las células dendríticas, que son las células presentadoras de antígenos (CPA) más potentes, son fundamentales en el inicio del mecanismo aferente de la respuesta inmune adaptativa en la cual se reconoce el antígeno, se procesa y se presenta a los linfocitos Th CD4+ (Th0). Estos reconocen el antígeno cuando les es presentado junto a la molécula de clase II del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC). Al ser así estimulados los linfocitos Th CD4+ sintetizan IL-2 y expresan en su superficie receptores para esta citocina. Los linfocitos Th CD4+ pueden diferenciarse a células Th1 o Th2. La producción selectiva de Th1 lleva a la inmunidad mediada por células, mientras que la producción predominante de Th2 proporciona inmunidad humoral. El mecanismo que controla este paso en la diferenciación de las células Th CD4+ parece estar profundamente involucrado por el patrón de citocinas producidas en la fase temprana de la respuesta inflamatoria. Los linfocitos Th CD4+ activados en presencia de IL-2 e IFN-γ tienden a convertirse en Th1; en contraste, en presencia de IL-4 e IL-6 tienden a diferenciarse a células Th2.

La respuesta específica resultante Th1 - o Th2 - juega un importante papel en la rama eferente posterior de la respuesta inmune mediada por células. Las células T activadas intervienen también en la función de los macrófagos mediante la producción de IFN-γ y la estimulación de la fagocitosis. Las células T citotóxicas, las células B y los macrófagos activados son las células efectoras que finalmente median la eliminación y/o contención de los microorganismos.

La inmunidad humoral se refiere a la producción de anticuerpos específicos por las células plasmáticas derivadas de los linfocitos B. Estos anticuerpos son fundamentales en la lucha contra las bacterias piógenas extracelulares y especialmente contra las capsuladas como S. pneumoniae y H. influenzae.

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