Legionella

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En 1976 se produce el brote que dio a conocer al mundo científico Legionella pneumophila. La enfermedad incidió en ex-combatientes legionarios (American Legion Convention) alojados en el hotel Bellevue-Stratford de Filadelfia. Afectó a 182 individuos con neumonía y fallecieron 34 de ellos. Previamente, en 1968 se había producido un brote de infección respiratoria, sin neumonía ni fallecimientos, en un edificio del Oakland County Health Departament de Pontiac (Michigan) que afectó al 95% de las personas que trabajan en el mismo. El impacto mediático y el tiempo que los Center for Diseases Control dedicaron a su estudio fueron mucho menores y no llegó a conocerse el agente responsable. Pero en el brote de 1976 los esfuerzos que se hicieron para esclarecer todos sus puntos fueron impresionantes. Se aplicaron tinciones diversas sobre muestras de tejidos de pacientes fallecidos, se utilizaron 14 medios bacteriológicos y micológicos distintos y pruebas serológicas frente a 77 agentes infecciosos conocidos; todos estos estudios fracasaron. Mc Dade inoculó tejido pulmonar de pacientes fallecidos a cobayas que desarrollaron una enfermedad febril a los pocos días. Pensando en la posibilidad de una enfermedad por Ricketsias examinó el bazo de los animales fallecidos mediante la tinción de Gimenez y observó por primera vez la presencia de bacilos gram negativos. Mediante inmunofluorescencia indirecta (IFI) demostró, asimismo, que el 90% de los pacientes del brote de Filadelfia habían desarrollado anticuerpos frente a estos microorganismos. Feeley desarrolla posteriormente un medio de crecimiento óptimo para Legionella, medio (BCYE) cuya base sigue siendo utilizada en nuestros días. McKinney and Cherry, usando cultivo bacteriano de muestras de pacientes fallecidos en el brote desarrollaron el primer antisuero marcado con fluoresceína para la visualización directa de la bacteria (IFD: inmunofluorescencia directa). En honor a los pacientes afectados y al trofismo de este microorganismo por el pulmón (pneumophila: “amante del pulmón”) recibió el nombre le Legionella pneumophila. Posteriormente, se reconoció que el brote de Pontiac estuvo causado por una especie distinta del mismo género Legionella (Legionella micdadei).

Neumonía por Legionella
Clasificación y recursos externos

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Fig6 Legionella.jpg
Legionella pneumophila
CIE-10 A48.
CIE-9 482.84
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MedlinePlus 000616
MeSH D007875

Sinónimos Fiebre de Pontiac

LEGIONELLA

Etiología

La familia Legionellaceae esta constituida por bacilos gramnegativos, aerobios, no esporulados. Actualmente se conocen más de 500 especies y cerca de 70 serogrupos , siendo L. pneumophila la especie más universalmente distribuida. En este sentido Legionella pneumophila consta de 16 serogrupos distintos. Legionella pneumophila serogrupo 1, junto los serogrupos 4 y 6, han sido las responsables de la mayoría de infecciones observadas en el hombre y, son asimismo, las especies y serogrupos que con mayor frecuencia se hallan en los estudios ambientales. Otras 18 especies han sido implicadas en infecciones en humanos, entre ellas L. micdadei, L. bozemanii, L. dumoffii y L. longbeachae.

TABLA 1. FUENTES DE INFECCIÓN POR LEGIONELLA
Mayores
  • Sistemas de agua sanitaria caliente en grandes establecimientos:

Cualquier uso que represente exposición mantenida entre individuo y agua colonizada

  • Sistemas de enfriamiento del agua (torres de refrigeración):

Uso estacional(especialmente para la climatización de en grandes edificios )

o continuo (con fines industriales; uso mas frecuente)

Menores (implicadios con menor frecuencia)
  • Baños y piscinas para hidromasaje
  • Fuentes ornamentales
  • Cubitos de hielo
  • Uso de abonos en jardinería
  • Sistemas de nebulización de alimentso en supermercados

Legionella puede visualizarse a partir de muestras clínicas mediante coloraciones inespecíficas como la de Gimenez o la de Dieterle y/o , específicas, como la inmunofluorescencia directa (IFD). Los miembros de la familia Legionellaceae no crecen en placas de agar sangre ni en otros medios de cultivo habitualmente utilizados. Por ello deben ser considerados como gérmenes nutricionalmente exigentes. Así, necesitan medios ricos en carbón suplementados con L-cisteina y pirofosfato férrico. El medio más utilizado en la actualidad es el BCYE-alfa (Buffered Charcoal Yeast Extract-alfa ketoglutaric acid). A pesar de utilizar medios enriquecidos, legionella crece lentamente (3 a 14 días) y ello facilita la contaminación de las placas de cultivo por otros microorganismos presentes con frecuencia en muestras clínicas o ambientales. La adición al medio de cultivo de algunos antimicrobianos o el pretratamiento de las muestras respiratorias y ambientales con ácido son maniobras útiles para facilitar la lectura de las placas que debe prolongarse durante 14 días. Aunque este microorganismo tolera la acidez del medio, el pH es clave para un crecimiento óptimo y se sitúa entre 6, 8 y 7. Finalmente, dado que alguna especie de este género (L. gormanii) crece mejor en ambiente rico en dióxido de carbono, las placas de cultivo se incuban en atmósfera húmeda con un 2,5% de CO2 y a una temperatura de 35-37ºC. Al cabo de 3 a 5 días aparecen unas colonias pequeñas, grisáceas y brillantes que sugieren enormemente el diagnóstico.

Fig 1. Radiografía de tórax en un paciente con neumonía con Legionella pneumophila
Fig 2. Evolución radiográfica en el mismo paciente de la Fig 1

Epidemiología

El habitat natural de legionella es el agua. Se han identificado cepas de este género en aguas de ríos, lagos y estanques. No se ha podido aislar a partir de tierra seca pero sí en el suelo húmedo y a partir de abonos para jardineria o agricultura. Su ubicuidad en el medio ambiental contrasta con la dificultad que tiene legionella para proliferar in vitro. En este sentido, se ha observado que la presencia de biocapas en la superficie de los contenedores acuosos (cañerias o bandejas de torres de refrigeración) favorece la interacción de Legionella con otros microorganismos, especialmente amebas, que facilitarían su multiplicación. Todos aquellosfactores que favorezcan la presencia de biocapas deben considerarse factores amplificadores de Legionella. Se han descrito casos de legionelosis esporádicos o en forma de brotes epidémicos asociados a múltiples circunstancias generadoras de aerosoles La implicación de los sistemas de agua sanitaria caliente suele ser lmuy frecuente regla en la mayoría de casos esporádicos o en brotes asociados a hoteles o centros sanitarios. El aerosol generado en las torres de refrigeración ha justificado varios brotes de legionelosis en la comunidad y, ha permitido explicar casos de legionelosis ocurridos a distancia de las mismas. La distribución de la legionelosis es universal. Afecta a todos los grupos de edad aunque incide más frecuentemente en adultos que en niños. La incidencia de la neumonía por legionella es muy variable (1-30%) y depende del interés del facultativo por este tipo de complicación infecciosa y de las técnicas de que disponga para su diagnóstico. Series recientes demuestran que Legionella pneumophila es una de las 3 primeras causas junto a Streptococcus pneumoniae y Chlamydia pneumoniae de neumonía adquirida en la comunidad (NAC) y representa la segunda causa de neumonía grave después de la neumocócica. Segun datos del EWGLI (European Workin Group for Legionella Infection) la incidencia de la enfermedad ha aumentado en los últimos años, en relación fundamentalmente con la aparición del test urinario para la detección de Legionella, mayor concienciación del personal sanitario sobre este problema, y mayor comunicación de los casos a las autoridades sanitarias.

Cadena epidemiológica

La cadena epidemiológica que conduce a la infección por Legionella se dispone clasicamente en cuatro eslabones: reservorio, amplificación, propagación y huesped susceptible. La virulencia de la cepa juega probablemente algun papel en la enfermedad. Así Legionella pneumophila está considerada una de las las cepas más viulentas. Sin embargo, el tamaño del inóculo inhalado o aspirado, es sin duda el factor más relevante con respecto a la posibilidad de adquisición y posterior evolución de la enfermedad.

  • A. Fuentes

Se han descrito muchas fuentes responsables de casos esporadicos o brotes de legionelosis, tanto en la comunidad como en los hospitales. En la tabla se señalan la mayoria de ellas. Las torres de refrigeración (Fig 1), en la comunidad, y la red de agua sanitaria caliente (Fig 2), en los hospitales, hoteles y grandes edificios en general, han sido las más comunmente implicadas. Además de los reservorios acuáticos Legionella puede encontrarse en suelos húmedos, especialmente L. Longbeachae. Esta especie se ha asociado con la jardinería y con el material de abono en Australia y en EEUU.

  • B. Transmisión

El mecanismo de transmisión más aceptado es la inhalación de aerosoles generados en agua colonizada. Otro mecanismo implicado más recientemente sería la aspiración de agua contaminada, especialmente en el contexto de individuos con dificultades en la deglución, y en ambientes hospitalarios o residencias de larga estancia.

  • C. Factores de riesgo individuales

La neumonia comunitaria por Legionella incide fundamentalmente en la población de mayor edad y con enfermedades crónicas subyacente . Sin embargo, este tópico debe de interpretarse con precaucíon. La mayoria de neumonias bacterianas inciden en este grupo poblacional, por motivos evidentes que escapan el objetivo de este capítulo. Sin embargo, cuando se analizan detenidamente las series mas actuales – en las que se incluyen pacientes menos graves diagnosticados mediante antigenuria – se observa que la neumonia por Legionella afecta tambien a individuos más jovenes y, muchas veces, sin enfermedad de base. Asi en lalgunas series, Legionella fue la causa más frecuente de neumonia bacteriana de la comunidad en individuos por debajo de 65 años y sin enfermedad de base. Por el contrario, S. pneumoniae ocupaba la primera posición en la población mayor de 65 años y con enfermedades crónicas subyacentes. El factor mas importante para la acquisición de Legionella en la comunidad es, probablemente, el hábito tabáquico. La mayoria de series de neumonias de la comunidad causadas por Legionella incluyen este antecedente El hábito tabáquico es el único factor de riesgo que presentan muchos pacientes con neumonia comunitaria por Legionella.. El deterioro de la mucosa respiratoria y la alteracion de los cilios causada por el tabaco dificulta la erradicación de este microrganismo del arbol bronquial y facilita su entrada en los macrófagos alveolares. La replicación en ellos, la lisis macrofágica posterior y la reincorporación a otros macrófagos extiende el proceso a límites que variaran según el estado inmunitario del individuo.

Radiografía de tórax en paciente con neumonía severa por Legionella pneumophila

Fisipatología e inmunidad

La barrera mucociliar es el primer obstáculo con el que se enfrenta legionella en su intento de anidar en el pulmón. De ahí que la infección se observe con mayor frecuencia en individuos con alteración de este mecanismo de defensa: fumadores, alcohólicos y pacientes afectos de EPOC. Los macrófagos alveolares fagocitan legionella, que se multiplica en el interior de los mismos hasta la destrucción celular. La fagocitosis de legionella está mediada por receptores de complemento situados en los monocitos y dicha fagocitosis se ve facilitada por la presencia de opsoninas específicas. La infección por legionella va seguida de una estimulación intensa de la inmunidad celular, como se demuestra por la proliferación linfomonocitaria y la aparición de hipersensibilidad retardada a este microorganismo. La rápida generación de citoquinas, como interleukina 1 e interferón gamma, por parte de los monocitos, se enmarca dentro de esta importante respuesta inmune celular. Por el contrario, la inmunidad humoral y los leucocitos polimorfonucleares juegan, probablemente, un papel secundario en la defensa frente a la infección legionelósica. Estas observaciones teóricas tienen traducción clínica clara ya que las infecciones por legionella se observan con mayor frecuencia en trasplantados o pacientes bajo tratamiento con corticoides que en neutrópenicos o en pacientes con déficits cuantitativos o cualitativos de las inmunoglobulinas.

Radiografía de paciente con SIDA y neumonía por L. pneumophila

Clínica

El espectro de las manifestaciones clínicas de la infección por Legionella va desde cuadros paucisintomáticos, detectables solamente por estudios de seroprevalencia, a cuadros pseudogripales como la "fiebre de Pontiac" o neumónicos como la enfermedad del Legionario. Todos estos cuadros comparten desde un punto de vista epidemiológico características comunes. Período de incubación de 2 a 10 días, forma de presentación epidémica o esporádica, adquisición comunitaria o nosocomial, mayor incidencia en hombres que en mujeres, y existencia - aunque no es la regla - de alguno de los factores predisponentes señalados en la tabla 2. De entre ellos destacan el tabaquismo, los corticoides y el antecedente de un viaje y/o estancia en un hotel o en un hospital.

  • A. Infecciones subclínicas

La seroprevalencia de anticuerpos frente a legionella en estudios de población oscila entre el 0,1% y el 26%. En la mayoría de estos individuos no se recogen antecedentes de enfermedad sintomática por legionella. Es probable que se trate de seroconversiones tras infecciones leves interpretadas como víricas o exposición prolongada a ambientes contaminados por Legionella.

  • B. Fiebre de Pontiac

Es la forma no neumónica de la infección por legionella. Legionella pneumophila serogrupos 1 y 6, Legionella feeley serogrupo 1, Legionella micdadei y Legionella anisa han sido las implicadas en la mayoría de casos. La enfermedad se caracteriza por la aparición brusca de fiebre, cefaleas, tos y artromialgias. La evolución es benigna, se autolimita en pocos días y no se observa neumonía ni complicaciones extrarrespiratorias.

  • C. Forma pulmonar

La neumonía es la principal manifestación de la legionelosis. Esta infección respiratoria no difiere sustancialmente de los demás tipos de neumonía, especialmente cuando es de origen nosocomial y su diagnóstico es muy precoz. Tras 2 a 10 días de incubación, aparece de forma brusca fiebre alta, escalofríos, cefalea y mialgias . No suelen existir, inicialmente, síntomas respiratorios. Más tarde aparece tos seca que se hace productiva a los 3-4 días y hemoptóica en una cuarta parte de los casos. La disnea y la insuficiencia respiratoria aguda grave son frecuentes. La enfermedad, inicialmente indolente, progresa rápidamente y requiere el ingreso hospitalario a los 3-6 días de iniciados los síntomas. A los 7 días el 80% de los afectados han consultado un médico. A la exploración física destacan la afección severa del estado general, la postración, la obnubilación y la fiebre alta desproporcionadas a la aparentemente pobre semiología pulmonar. Los signos típicos de condensación pulmonar aparecen en fases avanzadas de la infección. Las principales características clínicas, así como los datos de laboratorio y la radiología se resumen en la tabla 3. Sólo un alto índice de sospecha, basado principalmente en el contexto epidemiológico, o la presencia de variables clínicas tales como diarreas, hiponatremia, elevación de las CK, y/o una evolución grave, permitirá al clínico diagnosticar dicha posibilidad antes de disponer de las pruebas microbiológicas confirmatorias. Las complicaciones extrapulmonares en el curso de una neumonía por legionella son raras. La precocidad en el diagnóstico y la eficacia del tratamiento actual justifican esta menor incidencia con respecto a descripciones previas. En la tabla 4 se señalan algunas de estas complicaciones. La mortalidad de la neumonía por legionella oscila entre el 2 y el 30%. La instauración de un tratamiento precoz , el origen comunitario y la ausencia de factores de riesgo intrínsecos o extrínsecos (corticoterapia) por parte del huésped, son las variables que se asocian a un mejor pronóstico.

  • Forma extrapulmonar

Se han descrito infecciones por legionella en localizaciones distintas a la pulmonar y sin afección neumónica simultánea, que incluyen sinusitis, pericarditis, pielonefritis, pancreatitis y endocarditis. En estos casos es probable que la vía de entrada siga siendo respiratoria, que la vía de diseminación sea hematógena y que la expresividad clínica pulmonar sea mínima o inexistente. Contrastan estos casos con los de infección de heridas quirúrgicas por legionella, relacionados con el uso de agua contaminada, en los que la inoculación de este microorganismo es directa.

TABLA 2.FACTORES PREDISPONENTES PARA LA ADQUISICIÓN DE UNA INFECCIÓN POR LEGIONELLA.
FACTORES DE RIESGO CLÍNICOS MAYORES
  • TRASPLANTE RENAL
  • INMUNOSUPRESIÓN FARMACOLÓGICA.

CORTICOIDES o ANTI-TNFs

  • NEOPLASIAS
FACTORES DE RIESGO CLÍNICOS MENORES
  • TABAQUISMO
  • EPOC
  • ENOLISMO
  • DIABETES MELLITUS
  • SEXO MASCULINO
  • EDAD > 50 AÑOS
FACTORES DE RIESGO AMBIENTALES
  • ESTANCIA EN UN HOSPITAL
  • ESTANCIA EN UN HOTEL
  • EXPOSICIÓN AL AGUA POTABLE



Imagenes de TC de tórax en paciente con neumonía por Legionella pneumophila

Diagnóstico

El diagnóstico de seguridad de legionelosis pasa por cultivar este microorganismo. Desgraciadamente, no siempre se obtiene un material adecuado para su estudio ni todos los laboratorios procesan el mismo en medio BCYE-alfa selectivo. Todo ello comporta la necesidad de recurrir a técnicas de diagnóstico alternativo como la inmunofluorescencia directa IFD, la detección en orina de antígeno de Legionella pneumophila sg 1, la serología y la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). En cuanto a la IFD, su sensibilidad es menor que la del cultivo y requiere de una persona con experiencia para su lectura. La detección en orina de antígeno de legionella es un test de rápida lectura (inmunocromnatografía) cuya sensibilidad es del 70-90 % y su especificidad es superior al 90%. Su principal desventaja radica en que puede persistir positiva durante meses, especialmente en inmunodeprimidos, y que sólo detecta L. pneumophila serogrupo 1. La serología (IFI: inmunofluorescencia indirecta) es útil para estudios epidemiológicos ya que facilita un diagnóstico retrospectivo. Se requieren dos muestras de suero separadas por un intervalo de 6 a 8 semanas y se exige un aumento del título de anticuerpos de cuatro veces a un título final igual o superior a 1:128. Titulos únicos en fase de convalescencia iguales o superiores a 1:256 son muy sugestivos de enfermedad aguda. Se ha utilizado la PCR en orina, lavado broncoalveolar y suero para detectar legionella. Sin embargo, se requieren más estudios para validar esta técnica. La sensibilidad y especificidad de las distintas pruebas utilizadas en el estudio de la legionelosis se exponen en la tabla 5.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la enfermedad del legionario viene marcado por el carácter intracelular del microorganismo que la causa. Por ello, sólo serán eficaces aquellos antimicrobianos con buena penetración dentro de las células, especialmente macrófagos. A raíz del brote de legionelosis que sucedió en Filadelfia en 1976, se ha considerado que la eritromicina es el tratamiento ideal de esta infección. A pesar de la falta de estudios prospectivos la eficacia demostrada durante muchos años de uso lo avalan como una de las alternativas más válidas en eln el tratamiento de esta enfermedad. Sin embargo, el efecto inhibidor intracelular de eritromicina es reversible; legionella puede seguir multiplicándose en el interior del macrófago cuando el paciente abandona el tratamiento. Este caracter bacteriostático puede condicionar recidivas de la enfermedad en pacientes inmunodeprimidos. Existen descripciones clínicas sobre la eficacia de otros macrólidos como claritromicina, josamicina, roxitromicina o espiramicina, pero ninguno de ellos aporta grandes ventajas sobre eritromicina. Sin embargo azitromicina presenta un efecto inhibidor irreversible sobre la proliferación celular y un mayor espectro frente al resto de los agentes etiológicos de la NAC que la convierten en una alternativa ideal.

TABLA 3. MANIFESTACIONES POR LEGIONELLA
CLINICAS
  • TOS 70-80%
  • EXPECTORACION 40-50%
  • DISNEA 40-60%
  • DOLOR TORACICO 30-40%
  • HEMOPTISIS 30-50%
  • CEFALEAS 20-35%
  • CONFUSION 20-35%
  • NAUSEAS Y VOMITOS 20-35%
  • DIARREA 25-30%
  • DOLOR ABDOMINAL 5-10%
LABORATORIO
  • LEUCOCITOSIS Y NEUTROFILIA 50-75%
  • GOT Y/O GPT ELEVADAS 30-50%
  • CPK ELEVADAS (45%)
  • HIPONATREMIA 15-55%
RADIOLOGICAS
  • INFILTRADO UNICO Y UNILATERAL 70-80%
  • INFILTRADOS MULTIPLES 20-30%
  • INFILTRADOS BILATERALES 15-25%
  • DERRAME PLEURAL 15-25%
  • CAVITACION 4-8%

Las fluoroquinolonas son los antibióticos que han mostrado mayor eficacia frente a Legionella pneumophila en estudios experimentales. Así, ofloxacino y ciprofloxacino y levofloxacino han sido utilizados con éxito en el tratamiento de la legionelosis. Las altas concentraciones intracellulares que alcanzan justifican el efecto bactericida irreversible. Otra ventaja importante es la de que no interaccionan con inmunosupresores (como por ejemplo la ciclosporina frecuentemente utilizada en trasplantados). No existen estudios clínicos que demuestren que la combinación de una fluoroquinolona con otro antibiótico como rifampicina o eritromicina sea más eficaz que su administarción en monoterapia.

Rifampicina es el antibiótico con menor concentración mínima inhibitoria frente a legionella. Sin embargo, no se aconseja su uso en monoterapia por la posibilidad teórica de aparición de resistencias durante el tratamiento. Las tetraciclinas (doxiciclina) parecen ser tan eficaces como eritromicina; tampoco existe una gran expericiencia clínica al respecto y los estudios in vitro y experimentales son contradictorios en este sentido. En cuanto a los betalactámicos destacan imipenem y los inhibidores de las betalactamasas como el ácido clavulánico; sin embargo se desconoce su verdadera relevancia clínica. Desde un punto de vista práctico se aconseja en la actualidad utilizar macrólidos o fluorquinolonas en casos de legionelosis de origen comunitario que afecten a individuos inmunocompetentes. Por el contrario, cuando se preveé una mala evolución de la infección, (origen nosocomial, inmunosupresión, inicio tardío de la antibioterapia y gravedad del cuadro clínico) se aconseja el uso siepre de fluoroquinolonas. Inicialmente, se urilizará la vía parenteral hasta obtener una respuesta clínica objetiva. Posteriormente se proseguirá el tratamiento por vía oral(VO). La duración total del tratamiento es de 10 a 14 días pero se aconseja prolongar el tratamiento a un mínimo de 21 días en el caso de pacientes inmunodeprimidos en los que una duración menor se ha relacionado con recidivas de la enfermedad. En el caso de azitromicina son suficientes entre 5 y 10 días en el paciente inmunocompetente y es válida la administración de varias tandas de 3 días de duración a intervalos de 15 - 20 días en el caso del enfermo inmunodeprimido. Las dosis de los antibióticos citados se especifican en la tabla 6.

PREVENCION

La legionelosis es una enfermedad potencialmente erradicable. La investigación epidemiológica, en busca del origen ambiental de la infección se hace indispensable en situaciones de brotes epidémicos o situaciones endémicas en instituciones. El estudio de las aguas, especialmente agua sanitaria caliente en grandes edificios y torres de refrigeración en la comunidad, es obligado en todos los brotes de legionelosis. Su confrontación mediante técnicas moleculares con los aislados clínicos permitirá una aproximación bastante ajustada al origen del problema.

TABLA 4. COMPLICACIONES DE LA INFECCION POR LEGIONELLA
PULMONARES CARDIACAS NEUROMUSCULARES RENALES MISCELANEA
Insuficiencia respiratoria grave

Neumotórax

Absceso pulmonar y empiema pleural

Pericarditis aguda

Derrame pericárdico

Miocarditis

Endocarditis

Cefalea

Confusión

Neuropatia periferica

Síndrome de Guillain Barre

Vegiga neurógena

Corea

Rabdomiolisis

Insuficiencia renal aguda

Glomerulonefritis

Necrosis tubular aguda

Nefritis intersticial

Artritis aguda

Anemia hemolítica autoinmune

Púrpura trombocitopénica

Pancreatitis

Abscesos cutáneos

TABLA 5 . SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD DE DIFERENTES PRUEBAS UTILIZADAS EN EL DIAGNOSTICO DE LA INFECCION POR LEGIONELLAS.
PRUEBA SENSIBILIDAD(%) ESPECIFICIDAD(%)
Cultivo de esputo 20- 80 100
IFD de esputo 33-70 96-99
Antigenuria 70 100
Seroconversión 40-60 96-99
TABLA 6. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO DE LA INFECCIÓN POR

LEGIONELLA

ANTIBIÓTICO DOSIS
Claritromicina 500 mg vía ev o VO vada 12 horas
Azitromicina 500 mg VO cada 24 horas
Levofloxacino 500 mg vía ev o VO cada 24 horas
Rifampicina * 

*asociada a un mácrolido o fluoroquinolona en casos graves

300 a 600 mg vía ev o VO cada 12 horas

ENLACES

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*Articulos en Pubmed
*Articulos en Google Scholar