Estructura de la circulación pulmonar

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Las arterias pulmonares derecha e izquierda se originan, directamente, en el tronco pulmonar y llevan la sangre desoxigenada a los pulmones desde el ventrículo derecho del corazón. La bifurcación del tronco pulmonar se sitúa a la izquierda de la línea media por debajo del nivel vertebral y antero-inferiormente y a la izquierda de la bifurcación de la tráquea.

Estructura de la circulación pulmonar
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Aspecto macrovascular simplificado de la hipertensión pulmonar crónica

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FISIOPATOLOGÍA

Las arterias pulmonares derecha e izquierda se originan, directamente, en el tronco pulmonar y llevan la sangre desoxigenada a los pulmones desde el ventrículo derecho del corazón. La bifurcación del tronco pulmonar se sitúa a la izquierda de la línea media por debajo del nivel vertebral y antero-inferiormente y a la izquierda de la bifurcación de la tráquea.

Arteria Pulmonar Derecha

Es más larga que la izquierda y discurre horizontalmente a través del mediastino. Es anterior y ligeramente inferior a la bifurcación de la tráquea y anterior al bronquio principal derecho. Posterior a la Aorta Ascendente, a la Vena Cava Superior y la Vena Pulmonar Superior Derecha.

La arteria pulmonar derecha entra en el pedículo pulmonar y da una gran rama para el lóbulo superior del pulmón derecho, el tronco principal continua a través del hilio pulmonar da una segunda rama –recurrente- para el lóbulo superior y después se divide para irrigar los lóbulos medio e inferior.

Arteria Pulmonar Izquierda

Es más corta que la derecha y queda anterior a la Arteria Aorta Descendente y posterior a la Vena Pulmonar Superior. Pasa a través del pedículo y del hilio y se ramifica en el interior del pulmón izquierdo

Venas Pulmonares

A cada lado de la arteria discurre una vena: Pulmonar Superior y una vena Pulmonar Inferior. Llevan la sangre oxigenada desde los pulmones de vuelta al corazón. Las venas parten del hilio pulmonar atraviesan el pedículo del pulmón y drenan inmediatamente en la aurícula izquierda.

CIRCULACIÓN PULMONAR

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La perfusión sanguínea de los alveolos proviene de la circulación pulmonar.

La principal función de la circulación pulmonar es el intercambio gaseoso a nivel alveolar o hematosis Su estructura es especialmente adecuada para esta función, la superficie de contacto aire-sangre tiene en el adulto, aproximadamente entre 70-80 m2 y los glóbulos rojos pasan por los capilares cuasi uno tras otro.

Los finos vasos pulmonares cumplen también con una función de filtro para la sangre venosa reteniendo mecánicamente o por adherencia, células sanguíneas envejecidas, microcoágulos, células adiposas, células placentarias etc. Elementos que normalmente se están formando e incorporándose al torrente circulatorio. La amplia superficie para el intercambio gaseoso y la extrema reserva vascular permite que la función se mantenga normal aun cuando más de la mitad de los capilares se ocluyan.

Las arterias bronquiales, originadas en la Arteria Aorta, nutren normalmente los bronquiolos terminales pero la existencia de anastomosis precapilares entre la circulación bronquial y pulmonar significa, con frecuencia, que los alveolos reciban al menos la séptima parte de este flujo sanguíneo pulmonar.

El pulmón es el único órgano que aparte del corazón, recibe la totalidad del gasto o débito cardiaco, por lo que presenta condiciones muy adecuadas para regular la calidad y cantidad de algunas sustancias circulantes. Las células del endotelio capilar pulmonar son responsables de los cambios que experimentan algunas sustancias vasoactivas en la circulación: por ejemplo, la angiotensina I, polipéptido relativamente inactivo, al pasar a través de la circulación pulmonar se convierte en angiotensina II que es un potente vasoconstrictor.

La circulación pulmonar tiene prácticamente el mismo flujo sanguíneo que la circulación sistémica, pero con un régimen de presiones seis veces menor debido a su baja resistencia.

Normalmente el contenido de sangre en los pulmones representa solo un tercio del a capacidad máxima de ese lecho vascular y durante el ejercicio físico, el flujo sanguíneo puede aumentar 2 a 4 veces su nivel de reposo sin que se produzcan cambios notable en la presión. (Tabla 1)


Presiones en el circuito menor

Las presiones de la aurícula y el ventrículo derechos y de la arteria pulmonar pueden medirse directamente mediante un catéter introducido hasta esas cavidades a través de una vena de las extremidades o del cuello. De uso frecuente en clínica es el catéter de SWan Ganz que está provisto de un pequeño balón inflable en su extremo distal, el cual flota y es arrastrado por la corriente sanguínea hasta alcanzar la arteria pulmonar, lo que permite su introducción sin necesidad de control radioscópico. (fig 1)

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Como ya se mencionó las presiones en el circuito pulmonar son aproximadamente seis veces menores que las del circuito sistémico: la presión media en la aorta es de 100mmhg. mientras que en la arteria pulmonar es de sólo 15mmhg.

En concordancia las paredes de las arterias pulmonares son muy delgadas y están provistas de muy escasa musculatura lisa, confundiéndose fácilmente con venas de diámetro similar. Esta característica anatómica contrasta con las arterias sistémicas que tienen paredes gruesas y abundante musculatura lisa, especialmente a nivel arteriolar. Si se tiene presente las diferentes funciones de estas dos circulaciones, se explica que sus regímenes de presiones sean diferentes.

La circulación sistémica suministra sangre a todos los órganos, incluso cuando están ubicados sobre el nivel del corazón, como por ejemplo la cabeza o un brazo elevado, la cual se redistribuye por vasoconstricción selectiva de la sangre de una región a otra de acuerdo a los requerimientos metabólicos de los tejidos. En cambio en el pulmón la presión arterial solo necesita alcanzar el nivel necesario para impulsar la sangre hasta los vértices que, en posición supina están sólo a 15-20 cm por encima del tronco de la arteria pulmonar (Fig 2)

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El flujo de sangre a través del circuito pulmonar está determinado por la diferencia de presiones entre el tronco de la arteria pulmonar y la aurícula izquierda. A este flujo se opone una resistencia vascular de tipo friccional que depende de la longitud del vaso (I), la viscosidad de la sangre (M) y del radio (r) --ecuación de Poiseuille.

La resistencia vascular pulmonar también puede calcularse de acuerdo a la ley de Ohm, como se hace corrientemente en la práctica clínica. De acuerdo a esta ley la resistencia está determinada por la siguiente ecuación


RVP= Diferencia de presiones/ Flujo sanguíneo


En estudios hemodinámicos la presión se mide en dinas por centímetro cuadrado (fuerza por unidad de área) y el flujo sanguíneo se determina en centímetro cúbico por segundo. En el hombre normal la resistencia vascular fluctúa entre 100 a 200 dinas por s/cm5.

Si bien la resistencia vascular pulmonar en reposo es baja, ella puede disminuir aún más si aumenta el flujo en los vasos pulmonares, como ocurre durante el ejercicio. Dos mecanismos son responsables de este efecto:

A medida que la presión sube, comienzan a abrirse capilares que, en reposo, estaban cerrados o con muy escaso flujo, es decir, se reclutan nuevos vasos bajando la resistencia.

Flujo Sanguíneo pulmonar

La circulación pulmonar recibe la totalidad del volumen sistólico del ventrículo derecho, que en condiciones normales es prácticamente igual a la del ventrículo izquierdo En la práctica clínica, el flujo sanguíneo pulmonar se mide mediante termodilución. Para ello se usan catéteres del tipo Swan Ganz, que están equipados con un pequeño sensor de temperatura en su extremo distal y con un lumen adicional, a través del cual se inyecta suero helado. Al inyectar el suero, el sensor detecta una disminución de la temperatura cuya duración e intensidad depende del flujo sanguíneo.

En el adulto normal, el gasto cardiaco y por lo tanto el flujo sanguíneo pulmonar, fluctúa entre 5 a 8 L/min.

Características funcionales de los vasos sanguíneos pulmonares

El grado de dilatación de cualquier vaso es determinado por su presión transmural, que se define como la diferencia de presión que actúa a través de su pared, esto es, la presión intraluminal (Pi) menos la presión perivascular o externa (Pe). Debido a la gran distensibilidad de las arterias pulmonares el rango de variación de su diámetro es muy amplio

Las presiones perivasculares dependen de las estructuras que rodean al vaso. Los grandes vasos extrapulmonares están sujetos a las fluctuaciones de la presión pleural. Los vasos intrapulmonares están sujetos a diferentes regímenes de presiones dependiendo de su localización alveolar o extraalveolar. Los vasos extraalveoloares son afectados simultáneamente por la presión pleural y la presión del intersticio. Los vasos alveolares o capilares ubicados en los septa interalveolares están sujetos a los regímenes de presione s de los alveolos que los rodean , sin que los afecten los cambios de la presión pleural.

Factores mecánicos que regulan la resistencia vascular pulmonar

Por sus características estructurales su ubicación dentro del tórax e interposición entre ambos ventrículos, la circulación pulmonar normal está sometida a múltiples influencias extravasculares a las que responde pasivamente con gran sensibilidad. Por ello en su regulación predominan los efectos de tipo mecánico sobre aquellos propios de una actividad vasomotora propiamente tal.

Presiones transmurales

Un aumento de Pi (como se observa cuando aumenta la presión de la aurícula izquierda) aumenta la presión transmural y dilata los vasos pulmonares reduciendo la RVP.

Volumen pulmonar

Al inspirar desde volumen residual a capacidad pulmonar total, la resistencia de los vasos alveolares aumenta progresivamente, mientras que lo contrario ocurre con los vaso extralveolares. Esto se debe a que los vasos alveolares son comprimidos y elongados a medida que el pulmón se insufla, mientras que la presión intersticial que rodea a los vasos extralveolares se hace más negativa, causando una disminución de Pe y por lo tanto un aumento de su presión transmural. Lo contrario ocurre a nivel de volumen residual, condición en que los vasos alveolares se encuentran dilatados y los vasos extra alveolares, debido al aumento de la presión pleural, colapsados.

Durante la respiración pausada los vasos extra alveolares están expuestos siempre a una presión externa o perivascular que es más negativa que la de los vasos alveolares , lo que tiene importancia en la formación del edema pulmonar que comienza siempre en el territorio extra alveolar por sus mayores presiones transmurales. Efecto de la fuerza de gravedad.- el bajo régimen de presiones que existe en la circulación pulmonar la hace muy sensible a la influencia de la gravedad, fenómeno que no se observa en la circulación sistémica.

Viscosidad sanguínea

La viscosidad sanguínea depende del hematocrito, de la deformabilidad de los eritrocitos y de la composición del plasma. Factores vasomotores que regulan la resistencia vascular pulmonar.-Podemos señalar: estímulos neurogénicos, estímulos hormonales y estímulos bioquímicos: De entre los primeros destacamos las fibras de origen simpático y parasimpático, esta inervación es claramente menor en la circulación sistémica, De entre los segundos, destacamos las catecolaminas epinefrina, norepinefrina y dopamina utilizadas en las unidades de cuidados intensivos y emergencias – principalmente; por fin de los estímulos bioquímicos reflejamos como más importantes la hipoxia alveolar que actuaría a través de un mecanismo de vasoconstricción vascular hipóxica, por ello la importancia del mantenimiento de la oxigenoterapia continua en los pacientes con hipoxemia crónica.

Balance hídrico pulmonar

El mantenimiento de una determinada cantidad de líquido en el intersticio pulmonar y dentro de los alveolos es de suma importancia ya que la acumulación excesiva rigidiza el pulmón e interfiere con la hematosis con graves consecuencias, la filtración transcapilar de líquidos se describe mediante la ecuación de Starling, regulado todo por el coeficiente de filtración de la membrana , a su vez dependiente de la conductividad de la misma y de su área.


Bibliografía

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3* Rodríguez R, Lopez Blanco Jl y Pradas G. Medida de la presión pulmonar tras un episodio de isquemia aguda cardiaca. Rev Esp Cardiol. 2007; 35: 47-50.

4* Torres J et als .Effects of different pharmacologic agents to reverse severe pulmonary hypertension among end-stage heart failure patients. Transplant Proc. 2009;24:170-7-

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