Colonización bronquial por Pseudomona aeruginosa

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La colonización bronquial por Pseudomona aeruginosa es la presencia de una población de estas bacterias, a nivel bronquial, sin inducir una respuesta inflamatoria con repercusión clínica, a excepción de expectoración mucosa.

El desarrollo de las bacterias se produce en la superficie de la mucosa respiratoria sin invadir los tejidos adyacentes, lo que da lugar a un proceso de “patogenia pasiva”.

Pseudomonas aeruginosa (o Pseudomonas pyocyanea) es una bacteria Gram-negativa, aeróbica, con motilidad unipolar. Es un patógeno oportunista en humanos y también en plantas.

Como otras Pseudomonas, secreta una variedad de pigmentos como piocianina, fluoresceína y piorrubina, y es a menudo identificada, de modo preliminar, por su apariencia perlada y olor a uvas in vitro. La identificación clínica definitiva de P. aeruginosa frecuentemente incluye, tanto identificar la producción de piocianina y fluoresceína como determinar su habilidad de crecer a 42 °C.

Colonización bronquial por Pseudomona aeruginosa
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COLONIZACIÓN E INFECCIÓN

La presencia de P. aeruginosa en la superficie de la mucosa respiratoria sin invadir los tejidos adyacentes, da lugar a la “patogenia pasiva”. El elevado inóculo bacteriano que normalmente se alcanza y el proceso crónico de colonización son capaces de provocar un efecto inflamatorio sin necesidad de que se produzca una agresión directa. La diferenciación entre colonización e infección es complicada, y es preferible referirse a la persistencia bacteriana como “colonización patógena”.

Desde el punto de vista de la patogénesis, se ha comprobado que el espacio bronquial en pacientes con bronquiectasias (BQ) (Fig.2), enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) o fibrosis quística (FQ), es un nicho ecológico ideal para la colonización bacteriana. Esta a su vez se cronifica en el tiempo e incrementa el número de exacerbaciones, haciendo muy complicada su erradicación.

El diagnóstico de colonización y de infección bronquial crónica se realiza con la clínica y el cultivo microbiológico de las secreciones respiratorias. La determinación de anticuerpos anti-Pseudomonas puede ayudar a detectar la colonización crónica por este microorganismo, pero no aporta ventajas sobre los cultivos bacteriológicos.

Clínicamente podríamos diferenciar:

Colonización Inicial: primer cultivo positivo en fase estable no aislado en cultivos periódicos previos.

Colonización Intermitente: cultivos positivos y negativos, con al menos un mes de diferencia, en pacientes que no están recibiendo antibiótico contra el mismo. En general refleja una colonización crónica con bajos valores cuantitativos, no siempre detectables en el cultivo de esputo.

Colonización Crónica: 3 o más cultivos consecutivos positivos en un período de 6 meses, en muestras separadas entre sí por al menos un mes.

Infección bronquial crónica: presencia de población bacteriana que induce una respuesta inflamatoria que se manifiesta clínicamente con expectoración purulenta persistente. Puede acompañarse de infecciones respiratorias de repetición y afectación sistémica, con febrícula, astenia y/o pérdida de peso.

COLONIZACIÓN E INFLAMACIÓN

Inflamación bronquial: reacción bronquial inespecífica frente a la “colonización patogénica” bacteriana con el objetivo de eliminar el microorganismo. Cuando no se consigue su eliminación, la inflamación se cronifica y se produce una gran acumulación de leucocitos, que son los responsables de las secreciones purulentas, y se asocia con la progresión del daño pulmonar.

La respuesta inflamatoria puede ser sólo local o también sistémica. La primera puede verificarse por el color del esputo: el blanco (mucoso) contiene escaso número de células inflamatorias; el verde pálido o amarillo (mucopurulento), una cantidad moderada, y el verde (purulento), una gran cantidad.

La determinación de mediadores inflamatorios en las secreciones respiratorias no se realiza de forma sistemática. La inflamación sistémica puede medirse mediante el recuento de leucocitos y neutrófilos, la velocidad de sedimentación globular, la proteína C reactiva y la inmunoglobulina A.

P.AERUGINOSA: HIPERMUTACIÓN, BIOPELÍCULAS Y RESISTENCIA A LOS ANTIBIÓTICOS

La colonización de la mucosa respiratoria por P. aeruginosa se produce generalmente en los pacientes de mayor edad, peor función respiratoria, mayor número de ingresos hospitalarios y cursos de tratamiento antimicrobiano.

En la práctica, es infrecuente el reconocimiento de la colonización inicial puesto que el estudio microbiológico suele realizarse cuando el paciente presenta ya un deterioro de la función pulmonar y se produce escasa respuesta al tratamiento, momento en el cual la colonización crónica por P. aeruginosa es más frecuente.

La hipermutación es un fenómeno demostrado en las poblaciones de P. aeruginosa procedentes de pacientes con BQ, EPOC y FQ que facilita los fenómenos de adaptación a las condiciones adversas medioambientales y también el desarrollo de resistencia a los antimicrobianos. El carácter hipermutador en una población bacteriana se produce cuando la tasa de mutación espontanea es significativamente superior a la normal (de 100 a 1.000 veces) y es debido a la alteración de genes que participan en los sistema de edición durante la replicación del ADN (sistemas de reparación “mismatch” o MMR).

La acumulación de múltiples mutaciones favorece la persistencia a largo tiempo con alta resistencia a los antibióticos. También favorece la adaptación a la respuesta del sistema inmune.

Desde el punto de vista del tratamiento antimicrobiano, la consecuencia inmediata de la hipermutación es el desarrollo progresivo de resistencias a los antimicrobianos. El propio tratamiento antibiótico se considera un factor de estrés que favorece la selección y al aumento de la resistencia a los antimicrobianos, que una vez presente aumentarían la posibilidad de una subsiguiente generación de mutantes resistentes a antibióticos adicionales.

En el caso de P. aeruginosa se generan fácilmente cepas mutantes resistentes a las concentraciones clínicas de los antimicrobianos antipseudomónicos utilizados habitualmente. Se ha descrito la elevada frecuencia (43%) de cepas de P. aeruginosa hipermutadoras en los pacientes con FQ, siendo mayor en los pacientes con BQ crónicas (53%).

Como consecuencia de las hipermutaciones la P. aeruginosa sufre un coste biológico, disminuyendo su fitness y virulencia, situación que podría también estar favorecida por el crecimiento en biopelículas.

El componente mayoritario de las biopelículas es el agua, que puede representar hasta un 97% del contenido total. Además de agua y células bacterianas, su matriz es un complejo formado principalmente por exopolisacáridos

La etapa inicial del proceso de formación de biopelículas es la adherencia sobre una superficie; en el caso de las BQ, la mucosa bronquiectásica afectada. Una vez que se produce la adherencia, comienza la división bacteriana y se extienden formando microcolonias. En una etapa posterior se secreta un exopolisacárido, matriz de la biopelícula, y forma unas estructuras similares a setas entre las cuales se observan canales. Algunas de las bacterias de la matriz pueden liberarse y colonizar nuevas superficies, aumentando las dificultades para su eliminación.

Las biopelículas confieren una resistencia de las bacterias a la acción de los antimicrobianos. En las infecciones agudas, las bacterias pueden ser eliminadas tras un breve tratamiento antibiótico, mientras que en las infecciones asociadas a biopelículas no se consigue por completo la erradicación y se producen episodios recurrentes.

La propia estructura de la biopelícula y las características fisiológicas de los microorganismos que la forman (poblaciones heterogéneas con baja actividad metabólica) confieren un mecanismo de defensa a la acción de los antimicrobianos.

Esta resistencia se produce por varios hechos diferentes:

a) la barrera de difusión física y química, y resistencia a la penetración de los antimicrobianos a través de la matriz de exopolisacáridos de la biopelícula;

b) el lento crecimiento de las bacterias en las biopelículas debido a la limitación de nutrientes, y

c) la activación de respuestas de estrés que provocan cambios en la fisiología de la bacteria y la aparición de fenotipos hipermutadores que favorece el desarrollo de mutantes resistentes. Además, el crecimiento en biopelículas hace que a largo plazo se produzca una estabilización de los morfotipos y fenotipos de resistencia a los antimicrobianos.

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO DE LA AGUDIZACIÓN

Tratamiento antibiótico en diferentes situaciones clínicas

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Colonización bronquial inicial.

Se indica tratamiento antibiótico, en el primer aislamiento de Pseudomonas en BQ debidas a FQ, con el objetivo de erradicarla para retrasar la colonización crónica. Se recomienda la administración de ciprofloxacino oral junto a un antibiótico inhalado (tobramicina o colistimetato de sodio) durante 3 semanas y continuar con el inhalado de 3 a 12 meses, o bien 2 antibióticos intravenosos durante 14-21 días y continuar con el inhalado también de 3 a 12 meses. (Tabla I).

Colonización bronquial intermitente o crónica.

Se debe considerar el tratamiento antibiótico prolongado ante agudizaciones repetidas, recaídas tempranas, ingresos hospitalarios, deterioro de la función pulmonar o colonización crónica por Pseudomonas, con las mismas pautas que en la infección bronquial crónica. (Tabla I).

Infección bronquial crónica.

El objetivo es romper el círculo vicioso de infección-inflamación reduciendo tanto la carga bacteriana como la respuesta inflamatoria y, con ello, el volumen y la purulencia del esputo, el número y la gravedad de las agudizaciones, así como el deterioro de la función pulmonar. La vía de administración puede ser oral o inhalada. Esta última se recomienda en caso de no respuesta clínica con el antibiótico oral o de efectos secundarios. (Tabla I). Los antibióticos inhalados deben administrarse con nebulizadores específicos para este fin: compresor de alto flujo con nebulizador a chorro o nebulizadores electrónicos.


Bibliografía

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