Asma y obesidad

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El asma y la obesidad son dos enfermedades frecuentes, cuya prevalencia está aumentando, especialmente en países desarrollados o en vías de desarrollo. De acuerdo con la OMS, la prevalencia de obesidad casi se duplicó entre 1980 y 2008. [1]

Asma y obesidad
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Sinónimos

Introducción

Los factores genéticos son una de las causas del asma, pero las diferencias en la prevalencia de la enfermedad entre poblaciones genéticamente similares con diferencias socio-económicas relevantes, así como el rápido incremento de la prevalencia de asma en un corto período de tiempo, que hace poco probables cambios genéticos relevantes en la población, parecen sugerir la relevancia de otros aspectos no genéticos como causas de este aumento en la prevalencia del asma.

Alguna relación entre la obesidad y la prevalencia de asma parece demostrada por estudios prospectivos, tanto en niños como en adultos, sugiriendo que la obesidad precede al inicio del asma; aunque algunos autores discrepan y sugieren un fenómeno de “causalidad inversa”, de forma que el asma sería el factor que condicionaría la obesidad. De hecho, en los últimos años, algunos autores sugieren la existencia de un fenotipo de asma asociado a obesidad, distinto del asma en los individuos no obesos.

Asimismo la obesidad se ha relacionado con formas más graves del asma y con peor control de la enfermedad, especialmente en mujeres.

Otro factor que sustenta esta relación es que la expresión clínica del asma puede revertirse con la pérdida de peso, mejorando la función pulmonar y el control de la enfermedad, reduciéndose la expresión sintomática, la utilización de medicación y los ingresos hospitalarios.

La obesidad también se ha relacionado con más diagnósticos erróneos de asma, tanto por sobre como por infradiagnóstico, lo cual puede suponer peor pronóstico de estos pacientes, incorrectamente diagnosticados y tratados.

Mecanismos implicados

Diversos mecanismos podrían justificar el incremento de la prevalencia de asma en obesos, así como su mayor gravedad y peor control.

En primer lugar, la obesidad y el asma comparten algunos factores etiológicos comunes como una predisposición genética, efectos de la exposición intrauterina o a factores ambientales, o de estilo de vida como la dieta

Algunas regiones del genoma humano como los cromosomas 5, 6, 11 y 12 están asociados tanto con asma como con obesidad. Estudios recientes refieren que aproximadamente el 8% del componente genético de la obesidad es compartido con el asma.

El cromosoma 5 contiene genes que codifican el receptor beta -2 adrenérgico, que participan en la actividad del sistema nervioso autónomo y en el gasto metabólico en reposo.

En el cromosoma 6 se encuentra genes que influyen en la respuesta inmune e inflamatoria tanto del asma como de la obesidad.

Algunos genes del cromosoma 12 participan en la respuesta inflamatoria del asma y de la obesidad. En este mismo cromosoma se hallan genes que influyen en la actividad de la vitamina D, también relacionada con la dieta y con algunos fenotipos de asma.

Algunas comorbilidades asociadas con el asma, como el reflujo gastro-esofágico, la apnea obstructiva del sueño, la dislipemia, la diabetes tipo II o la hipertensión arterial, pueden incrementar la sintomatología de estos pacientes.

Diversos autores sugieren que la obesidad restringe las condiciones mecánicas del sistema respiratorio, reduciendo la compliancia de la pared torácica, incrementando el esfuerzo respiratorio o alterando la retracción elástica del pulmón. Estas disfunciones parecen condicionar alteraciones espirométricas, como una reducción en la capacidad residual funcional, en la capacidad vital forzada y en el volumen corriente.

Además la vía aérea distal puede colapsar en el paciente obeso durante la respiración a volumen corriente, particularmente en posición supina. Estas repetidas aperturas y cierre de la vía aérea periférica condicionarán alteraciones funcionales y anatómicas permanentes en los bronquiolos y alvéolos.

La hiperreactividad bronquial (HRB) es un dato característico del asma que también puede relacionarse con la obesidad. La reducción de los volúmenes pulmonares por la obesidad se asocia con disminución del diámetro de las vías aéreas, que pueden alterar la función del músculo liso de la vía aérea con el consiguiente incremento de la obstrucción bronquial y de la HRB.

La obesidad también incrementa la prevalencia de atopia, debido a cambios en el perfil de citoquinas, modificación de la actividad linfocitaria y favoreciendo la diferenciación Th2. Otro mecanismo puede ser el incremento de la inflamación sistémica asociada a la obesidad. Al estudiar la inflamación de la vía aérea en asmáticos obesos se ha observado un patrón no eosinofílico, con una neutrofilia significativa. También es conocido que el tejido adiposo puede producir citoquinas como el TNF-alfa, la IL-6 o la eotaxina. Asimismo se observó un incremento en marcadores inflamatorios como la proteína C reactiva o el fibrinógeno en asmáticos obesos, comparados con los no obesos. Algunas adipoquinas producidas en el tejido adiposo como la leptina o la adiponectina se han relacionado con algunos aspectos del asma.

La leptina es una adipoquina proinflamatoria, producida principalmente en el tejido adiposos, que aumenta en obesos y se ha relacionado con aumento de síntomas, de la HRB, deterioro de la función pulmonar y con la supervivencia de los eosinófilos por medio de un efecto anti-apoptótico.

Por el contrario, la adiponectina, tambien producida en el tejido adiposo, tiene actividad anti-inflamatoria. Su elevación se relaciona con reducción de la HRB ante la provocación con alérgenos.

Otros muchos mediadores inflamatorios también parecen sustentar la relación causal entre la obesidad y el asma.

Algunos mecanismos hormonales parecen participar en este proceso, dado que el desarrollo puberal, el embarazo o la menopausia se asocian con cambios relevantes en la expresión clínica del asma. Asimismo, es conocido que el tejido adiposo modifica el balance andrógenos/estrógenos. Esto concuerda con los resultados del Nurses Health Study, donde se ha observado que la administración exógena de estrógenos es un factor de riesgo para la incidencia de asma en mujeres adultas

También se ha observado que los asmáticos obesos tienen peor respuesta al tratamiento con glucocorticoides que los no obesos, presentando menor reducción del FeNO, requiriendo más tiempo para alcanzar una mejoría significativa en el FEV1 en respuesta al tratamiento, y menor probabilidad de alcanzar el control de la enfermedad

Algunos factores dietéticos podrían ser una de las causas subyacentes de la asociación entre asma y obesidad, ya que una mayor adherencia a la dieta mediterránea se ha asociado con menor prevalencia de asma, aunque los resultados de los estudios actuales no son suficientemente concluyentes para recomendar esta dieta como factor protector.

Bibliografía

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