Alveolitis alérgica intrínsica por inhalación de polvo de material orgánico de aves

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La alveolitis alérgica extrínseca (AAE) causada por inhalación de polvo de material orgánico de aves , es una enfermedad pulmonares difusa en la que la reacción inmunitaria y la respuesta de los tejidos, ocurren en el bronquiolo terminal, alvéolo o intersticio pulmonar, respetando las vías aéreas de mayor calibre; está caracterizado por la respuesta pulmonar a la inhalación repetida de polvos orgánicos, causando una respuesta inmunitaria.

La AAE cursa con inflamación de estas estructuras junto con la formación de granulomas y pueden evolucionar hacia la fibrosis pulmonar.

Alveolitis alérgica intrínsica por inhalación de polvo de material orgánico de aves
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Biopsia pulmonar: Infiltración alveolar-intersticial con predominio de linfocitos, y alguna célula gigante multinucleada
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Introducción

Existen otros tipos de AAE, en la mayoría de los casos, es una enfermedad profesional o está relacionada con el ambiente en el que se desenvuelve el enfermo. Los trabajadores expuestos a las sustancias que provocan neumonitis por hipersensibilidad tras su exposición realizan actividades en las industrias de cinco clases de productos principales como:

1-Proteínas séricas y excrementos: excrementos de aves, proteínas de la orina de ratas, abonos para setas (Termoactinomyces, bacterias y protozoos).

2-Paja y cereales: caña de azúcar, corcho, serrín y heno enmohecidos, esparto, cebada y malta enmohecidos, trigo y otros cereales, polvo de grano de café, techos de paja (todos ellos contaminados por hongos), hojas del tabaco.

3-Maderas: pulpa de madera enmohecida (Alternaria), corteza de arce húmeda.


4-Alimentos y pieles: mohos de queso, harina de pescado, polvo de las pieles de astracán y zorro.

5-Enzimas industriales, sistemas de aire acondicionado e isocianatos: detergentes enzimáticos (Bacillus subtilis), polvo de pimentón (Mucor), aerosoles de agua contaminada (hongos), partículas de acondicionadores y humidificadores (Actinomyces), espuma, adhesivos y pinturas (isocianatos), sulfato de cobre.

El pulmón del cuidador de aves es una neumonitis por hipersensibilidad que se desarrolla por inhalación de proteínas del suero de las aves que se encuentran en su epitelio (plumas), en sangre y en sus secreciones (incluyendo excrementos).

Patogénia

En la patogenia de la enfermedad intervienen reacciones de hipersensibilidad tipo III ,con la formación de inmunocomplejos y reacción tipo IV ,con estimulación de linfocitos T.


Las lesiones de la AAE causada por polvo de material orgánico de aves son el resultado de múltiples eventos inmunitarios y no inmunitarios.

Los macrófagos alveolares pueden ser activados directamente por inmunocomplejos, por componentes del complemento y por productos derivados de la inflamación tisular.

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Los linfocitos T sensibilizados producen linfocinas que activan al macrófago y aumentan la formación de granulomas. Es importante la asociación de la enfermedad con el sistema HLA por lo que existe un componente hereditario de predisposición a padecer la enfermedad aumento de la prevalencia del HLA-B12, HLA-BW40 y HLA- DRW3.

Está considerada como una enfermedad respiratoria minoritaria o rara, ya que afecta a menos de 30 casos por cada 100.000 habitantes. Se estima que, en España, podría haber 25.000 casos, muchos de ellos sin diagnosticar.

Para su diagnóstico es necesario tener un alto grado de sospecha y reunir una serie de criterios diagnósticos que algunos autores han agrupado en mayores y menores.

Diagnóstico

Schuyler et al establecieron el diagnóstico de neumonitis por hipersensibilidad cuando el paciente reunía cuatro criterios mayores de los seis que describen :

1)síntomas compatibles con tos, disnea, fiebre, artromialgias, astenia, pérdida de peso

2)evidencia de exposición a antígeno por la historia clínica o por la detección de anticuerpos en suero o en el lavado broncoalveolar [LBA]

3) hallazgos compatibles en la radiología ( afectación intersticial pulmonar)

4)linfocitosis en el LBA (40-80%) , CD4/CD8 < 1

5) histología compatible en la biopsia pulmonar( intersticio alveolar con infiltrados de linfocitos y células gigantes)

6) el test de broncoprovocación positivo; y al menos dos criterios menores de los tres propuestos (crepitantes bibasales; DLCO disminuida; hipoxemia arterial en reposo o con el ejercicio)

Más recientemente, un panel de expertos propuso seis variables predictoras de neumonitis por hipersensibilidad, con un área bajo la curva ROC de 0,93 (intervalo de confianza del 95%, 0,9–0,95). Estos criterios son principalmente clínicos: exposición a un antígeno conocido, precipitinas positivas, síntomas recurrentes, crepitantes inspiratorios, síntomas de aparición entre 4 y 8 h tras la exposición y pérdida de peso.

Morell et al han propuesto un algoritmo diagnóstico que parte de la evidencia de una exposición antigénica junto a hallazgos clínicos y en la radiología simple compatibles, y que precisa positividad de los anticuerpos IgG (precipitinas) y/o del test cutáneo (hipersensibilidad inmediata). Si estas 2 pruebas son positivas y las pruebas funcionales respiratorias del paciente mejoran después de evitar el antígeno, se establece el diagnóstico.

Manifestaciones Clínicas

Las características clínicas dependen de la cantidad y frecuencia con la se inhale la sustancia causal y la respuesta inmunológica del enfermo, existiendo tres formas clínicas: aguda, subaguda y crónica.

La forma aguda se caracteriza por un conjunto de síntomas respiratorios, como tos, disnea y opresión torácica, pudiéndose acompañar de síntomas sistémicos, como fiebre, astenia, artralgias, cefalea. Los síntomas aparecen a las 4-6 horas de la exposición.

La fase subaguda es similar a la aguda pero más atenuada la clínica

En la fase crónica la exposición se realiza de forma prolongada y en pequeñas cantidades antigénicas, la clínica es menos espectacular. La disnea es leve, aunque progresiva y menos reversible, con tos, malestar general, astenia y pérdida de peso.

En cuanto a los hallazgos de laboratorio, hay algunos característicos en la neumonitis por hipersensibilidad, como elevación de la LDH ,hipergammaglobulinemia, hipercalciuria y aumento de la velocidad de sedimentación globular.

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Los hallazgos de la radiografía simple de tórax pueden ser normal o dar un patrón intersticial, en el TAC de alta resolución se puede observar un patrón intersticial, con nodulillos centrolobulillares, opacidad en video deslustrado e imágenes de atrapamiento aéreo, ya visibles en las formas subagudas.

En cuanto a la función pulmonar si la afectación es fundamentalmente alveolo- intersticial originan un cuadro restrictivo, definido por descenso patológico de la capacidad pulmonar total y caída de la capacidad de difusión (DLCO).

Si la lesión es más intensa en las vías aéreas originan un cuadro obstructivo Siempre hay que hacer diagnóstico diferencial con otras formas de afectación intersticial pulmonar, pero la historia clínica profesional va a ser del todo orientadora, pudiéndose llegar a la biopsia pulmonar por videotoracoscopia en casos de necesidad.

La neumonitis es grave cuando no se diagnostica a tiempo, puesto que la demora impide que el tratamiento sea efectivo, hasta el punto de que, en los casos más extremos, el trasplante de pulmón es la única solución terapéutica. De hecho, el primer caso de trasplante de pulmón realizado con éxito en España, el 1 de agosto de 1990, se debió a este motivo. La paciente de 18 años contrajo esta enfermedad tras haber convivido con un loro que tenía en su casa.

Un diagnóstico precoz será crucial en la evolución de la enfermedad, ya que la progresión puede conducir a una fibrosis pulmonar o una enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Lo principal es eliminar la exposición a los antígenos, con ello muchos pacientes se recuperan, siendo el pronóstico excelente en estos casos.

Suele haber buena respuesta al tratamiento con Prednisona oral, 1 mg, por Kg y dia durante 2 semanas, posteriormente se aconseja una dosis de 20 mg durante 2-3 meses con disminución progresiva hasta la remisión de los síntomas. Se puede acompañar de tratamiento con Budenosida inhalado cada 12 horas, y oxigenoterapia según necesidad.

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