Absceso de pulmón

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El absceso de pulmón se define como la necrosis del tejido pulmonar con la formación de una cavidad que contiene restos necróticos o fluido causado por una infección microbiana. La neumonía necrotizante es una presentación diferente del mismo proceso patológico.

Absceso de pulmón
Clasificación y recursos externos

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Cavitaciones con nivel hidroaéro en campo pulmonar derecho.

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Introducción

Puede clasificarse en base a su duración, etiología o agente causal. El absceso agudo tendrá una evolución de cuatro a seis semanas y el crónico, superior. Será primario el absceso cuando esté originado por una infeccióncausada por aspiración o por una neumonía en un sujeto sano. El absceso secundario se origina por una condición preexistente como puede ser una obstrucción bronquial, diseminación desde una localización extra pulmonar, bronquiectasias y/o un estado de inmunosupresión.

Fisiopatología

Suele originarse como complicación de una neumonía por aspiración causada por anaerobios de la cavidad oral. Los pacientes que desarrollan abscesos de pulmón tienen predisposición a la aspiración y, generalmente, enfermedad periodontal.

Para que se produzca la enfermedad, los pacientes deben presentar alteraciones en el mecanismo de protección de la vía respiratoria inferior (cierre glótico, reflejo de la tos, transporte mucociliar) y concomitantemente, una alta carga bacteriana en las secreciones aspiradas. Las bacterias gingivales alcanzarán el tracto respiratorio inferior provocando infección si los mecanismos de defensa del huésped no logran su aclaramiento. Esto resultará en una neumonía por aspiración y progresará a la necrosis tisular en siete a catorce días resultando la formación del absceso pulmonar.

Otros mecanismos implicados en la formación de abscesos pulmonares son la siembra hematógena o embolismos sépticos causado por una endocarditis tricuspídea o por un absceso ubicado en la cavidad oral que progresa provocando tromboflebitis séptica de la vena yugular interna y consiguientemente émbolo sépticos. Esta última entidad es conocida como el síndrome de Lemierre.


Microbiología

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El absceso de pulmón raramente tiene un diagnóstico microbiológico por la dificultad de obtener material no contaminado por bacterias colonizadoras no patógenas del tracto respiratorio superior.

Las bacterias anaerobias son los principales patógenos implicados, especialmente cuando se produce por broncoaspiración en pacientes inmunocompetentes. Las especies más comunes son Prevotellamelaninogénica, Fusobacteriumnucleatum, Bacteroidesurealyticus, Streptococos anaerobios y Streptococosmicroaerofílico facultativo. La mayoría de infecciones anaeróbias son polimicrobianas, aislándose una media de tres microorganismo.

Las bacterias aerobias que pueden causar absceso de pulmón son Staphylococcusaureus, Streptococcuspyogenes, Streptococcuspneumoniae, Klebsiellapneumoniae y Haemophilusinfluenzae.

En pacientes inmunodeprimidos (neoplásicos, transplantados, corticodependientes a altas dosis) se debe ampliar al aspectro microbiano incluyendo PseudomonaAeruginosa y otros gérmenes oportunistas comoAspergilluns, Nocardia, Actinomyces, Micobacterias y Cryptococcus(tabla1)

Estudios asiáticos recientes sugieren diferencias geográficas en la etiología microbiana poniendo en primer lugar al Streptococcus por delante de los anaerobios.


Clínica

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La evolución de la enfermedad suele ser indolente y subaguda. Los pacientes presentan tos con expectoración mucopurulenta en ocasiones maloliente y fiebre. Pueden aparecer síntomas constitucionales como anemia, sudoración profusa nocturna y pérdida de peso. Puede haber dolor pleurítico y expectoración hemoptoica.La fetidez del esputo se asocia a la presencia de microorganismos anaerobios.

Se debe sospechar en pacientes con boca séptica, enfermedad periodonal o condiciones que comprometan el nivel de conciencia o que causen disfagia. En la ausculación pueden aparecen estertores y en ocasiones soplo tubárico.

Diagnóstico

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El estudio radiológico es fundamental para el diagnóstico. La Radiología simple de tórax muestra un infiltrado parenquimatoso cavitado habitualmente con nivel hidroaéreo aunque también pueden aparecer múltiples lesiones cavitadasbilterales. En ocasiones el empiema puede estar presente.

La tomografía computarizada (TAC) nos proporciona más información anatómica. La distribución puede presentar un patrón gravitacional. En los casos de aspiración, las áreas más afectadas serán predominantemente el pulmón derecho y las zonas declives (segmentos apicales y posteriores de los lóbulos superiores). La presencia de múltiples imágenes cavitadas de tamaño similar y bilaterales sugieren diseminación hematógena.

El estudio microbiológico es muy importante. Siempre se debe recoger cultivo de esputo. No obstante, obtener muestras adecuadas es dificultoso ya que tanto el esputo como el broncoaspirado (BAS) son muestras contaminadas por la flora orofaríngea. El aislamiento de gérmenes anaerobios no asegura que sean patógenos. Siempre se debe plantear el diagnóstico diferencial con la tuberculosis, nocardia u otros hongos.

Los únicos métodos que permiten obtener muestras no contaminadas son el la punción con aguja fina transtorácica, la broncoscopia con el cepillado protegido, el cultivo del líquido pleural y los hemocultivos.

Los hemocultivos tienen muy bajo rendimiento. La punción con aguja fina transtorácica se ha utilizado con poca frecuencia pero tiene una elevada sensibilidad y especificidad de la muestra obtenida. Es la que permite el aislamiento de un mayor número de especies anaeróbias.

La broncoscopia con el cepillado protegido o lavado broncoalveolarse ha usado con buenos resultados para el estudio etiológico de pacientes inmunodeprimidos y en infecciones anaeróbias.

Así mismo, dicha prueba está indicada en el diagnóstico diferencial de la cavitación pulmonar, con el objetivo de descartar neoplasia subyacente. Finalmente, el cultivo del líquido pleural siempre está indicada en empiema concomitante.

En resumen, el diagnóstico se basa en la sospecha clínica con estudio radiológicocompatible. El estudio microbiológico es muy importante aunque es difícil obtener la muestras adecuadas.

Se deben indicar realizar pruebas semiinvasivas (broncoscopia y punción transtorácica) en pacientes con dudas en el diagnóstico siendo fundamental la recogida en condiciones anaerobias y aerobias, y su traslado urgente al laboratorio de microbiología. Se recomienda enviar las muestras para estudio citológico.En casos evidentes se puede instaurar el antibiótico de forma empírica.

Diagnóstico diferencial

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El diagnóstico diferencial se debe plantear con patologías causantes de lesiones pulmonares cavitadas. Las más frecuentes són el carcinoma bronquial y la tuberculosis (tabla 2)

Tratamiento

Los pacientes requieren ingreso hospitalario y en la mayoría de ellos se instaura el tratamiento antibiótico de forma empírica. Durante muchos años, el tratamiento de elección fue la penicilina pero estudios posteriores mostraron que la clindamicina mostraba mejores resultados. No obstante, ambos antibióticos muestran resistencias. En el caso de la penicilina, es secundaria a la producción deβ-lactamasas. Estreptococos anaerobios y algunas bacterias aerobias comoHaemophilusInfluenzaeson resistentes a la clíndamicina.

Actualmente se recomienda administrar la combinación de una aminopenicilina y un inhibidor de las β-lactamasas (amoxicilina-ácido clavulámico).Con esta asociación empleada de manera secuencial (inicialmentepor vía endovenosa 2g/200 mg cada 8 horas y posteriormente 875/125 mg cada 8 horas por vía oral).

El moxifloxacino es una buena alternativa antibiótica por ser eficaz frente a bacterias aerobias y anaerobias. En cambio, el metronidazol ha mostrado un fracaso terapéutico del 50% no siendo recomendado como alternativa.

En pacientes con absceso pulmonar en contexto nosocomial o en inmunodeprimidos, se debe ampliar la cobertura antibiótica frente a PseudomonaAeruginosa. En estos casos, se recomienda prescribir imipenem 500mg/6h o la asociación de piperacilina-tazobactam (4g/8h). El asilamiento de S. aureus (MARSA) tiene indicación de linezolid o vancomicina como alternativa.

La duración del tratamiento es un tema controvertido. Se recomienda una duración de 4 a 8 semanas, con un período inicial parenteral de 10 a 15 días. El drenaje percutáneo intracavitario sería una opción terapéutica en caso de mala evolución a pesar del tratamiento convencional antibiótico.

Evolución y pronóstico

En un 90-95% de los casos los abscesos primarios responden al tratamiento antibiótico empírico adecuado, objetivándose mejoría en 7-10 días. A pesar de esto, las tasas de morbimortalidad son elevadas.

El principal factor pronóstico es la comorbilidad asociada, fundamentalmente la inmunosupresión y las neoplasias.También se han asociado a peor resultado el tamaño del absceso y su localización en el lóbulo inferior derecho.

La infección por Pseudomona y Staphylococcusaureus conlleva mayor mortalidad

Bibliografía

  • Allewelt, M., Schüler , P., & Bölcksei, P. (2004). Ampicillin+sulbactam vs clindamycin+/- cephalosporin for the treatment of aspiration pneumonia and primary lung abscess. Clin Microbiol Infect, 10:163-170.
  • Alvarez, J., Casan, P., Rodríguez de Castro, F., Rodríguez Hermosa , J., & Villena Garrido, V. (2010). Neumología Clínica. Barcelona. España: Elsevier.
  • Barlett, J. (Jun 1987). Anaerobic bacterial infections of the lung. Chest, 91(6):901-9.
  • Herth, F., Ernst, A., & Becker, H. (Apr 2005). Endoscopic drainage of lung abscess: technique and outcome. Chest, 127(4):1378-81.
  • Hirshberg B, S.-L. M.-P. (Mar 1999). Factors predicting mortality of patients with lung abscess. Chest, 115 (3):746-50.
  • Mansharamani, N., Balachandran, D., & Delaney, D. (2002). Lung abscess in adults: clinical comparison of immunocompromised to non-immunocompromised patients. respiratory medicine, 178-185.
  • Martin P, Ramos G & Sanchís J. (2006). Medicina Respiratoria 2ª edición.Sociedad Española de Neumología y cirugía torácica. Madrid. España. Aula medica ediciones.
  • Moreira Jda S, C. J. (Mar-Apr 2006). Lung abscess: analysis of 252 consecutive cases diagnosed between 1968 and 2004. J Bras Pneumolog, 32(2):136-43.
  • Perlino, C. (Oct 1981). Metronidazole vs clindamycin treatment of anaerobic pulmonary infection. Failure of metronidazole therapy. Arch Interm Med, 141(11):1424-7.
  • Sosenko A, G. J. (Apr 1985). Fiberoptic bronchoscopy in the evaluation of lung abscesses. Chest, 87(4):489-94.
  • Takayanagi, N., & Kagiyama, N. (2010). Etiology and Outcome of Community-Acquired Lung Abscess. Respiration, 80;98-105.

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*Articulos en Google Scholar